2. Ämnen med effekter huvudsakligen på luftvägarna 2.1 Grundläggande data om andningsorganen 2.2 Svaveloxider och partiklar 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5

Förekomst och gränsvärden Experimentella djurstudier Experimentella humanstudier Epidemiologiska undersökningar Sammanfattning och utvärdering

2.3. Kväveoxider 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5

Förekomst och gränsvärden . Experimentella djurdata och in vitro-data Experimentella humanstudier Epidemiologiska undersökningar Sammanfattning och utvärdering

2.4 Ozon och andra oxidanter 2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4 2.4.5

Förekomst . . . . . . . Experimentella djurdata och in vitro-data Experimentella humanstudier Epidemiologiska studier

Sammanfattning och utvärdering

3. Ämnen i bilavgaser som ger systemtoxiska effekter 3.1 Kolmonoxid 3.1.1 3.1.2 3.1.3 3.1.4

3.1.5

Förekomst . . . . . . Toxikologiska bakgrundsdata

Nivåer i befolkningen Effekter på hjärt-kärlsystemet 3.1.4.1 Experimentella djurstudier 3.1.4.2 Experimentella humanstudier 3.1.4.3 Epidemiologiska studier Effekter på centrala nervsystemet

13

13

15 15 16 16 17 19 20 21 23 23 23 25 27 28 29 29 30 31 32 32

35 35 35 36 37 37 38 39 39 40

• Sida 6
•  Original

3.1.6 Effekter på foster . . . . . . . . . . . 40 3.1.6.1 Experimentella djurstudier . . . . . 41 3.1.6.2 Epidemiologiska undersökningar . . . 41 3.1.7 Sammanfattning och utvärdering . . . . . . 41 3.2Bly................... 43 3.2.1 Användning, spridning och halter . . . . . . 43 3.2.2 Upptag, vävnadsfördelning och utsöndring . . . 46 3.2.2.1 Upptag . . . . . . . . . . . 46 3.2.2.2 Vävnadsfördelning . . . . . . . . 47 3.2.2.3 Utsöndring . . . . . . . . . . 48 3. 2. 2. 4 Organiskt bly . . . . . . . . . 48 3.2.3 Effekter på olika organsystem . . . . . . 48 3.2.3.1 Effekter på blodbildande organ . . . 48

3.2.3.2 Effekter på centrala och perifera nervsyste- met . . . . . . . . . . . . . 50 Verkningsmekanismer . . . . . . 51 3233 Övriga effekter . . . . . . . . 51 3.2.3.4 Effekter av organiskt bly . . . . . 53 3.2.4 Bly i blod (PbB) . . . . . . . . . . . . 54 3. 2. 4. 1 Nivåer 1 befolkningen . . . . 54 3. 2. 4. 2 Samband mellan bly 1 luft och PbB . . 57 3.2.4.3 Samband mellan blyhalt' 1 bensin och bly i blod . . . . . . . . . 57 3.2.5 Exponering och PbB- halter hos barn . . . . . 59 3.2.5.1 Upptag och utsöndring . . . . . . 59 3.2.5.2 PbB-halter hos barn . . . . . . . 60 3.2.6 Effekter på CNS hos barn . . . . . . . . 62 3.2.6.1 Experimentella djurstudier . . . . . 62 3.2.6.2 Epidemiologiska studier . . . . . . 63 3. 2. 6. 3 Effekter efter prenatal exponering . . 67 3.2.7 Värdering . . . . . . . . . . . . 68 3. 2. 7. 1 Organiskt bly . . . . . . . . . 68 3.2.7.2 Oorganiskt bly . . . . . . . . . 68 4 Cancer . . . . . . . . . . . . . . 73 4.1 Grundläggande begrepp . . . . . . . . . . . . 73 4.1.1 Tumörer . . . . . . . . . . . . . 73 4. 1. 2 Samband mellan mutagenicitet och carcinogenicitet 77 4.1.3 Andra genotoxiska effekter . . . . . . . . 78 4.2 Epidemiologiska undersökningar . . . . . . . . . 79 4.3 Bilavgasers kemi . . . . . . . . . . . . . . 80 4.4 Biologiska korttidstester . . . . . . . . . . . . 82 4.5 Experimentella djurstudier . . . . . . . . . . . 85 4.6 Värdering . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 5 Besvärsreaktioner . . . . . . . . . . . . . . . 91 5.1 Inledning . . . . . . . . . . . . . . 91 5.2 Besvärsundersökningar 1 Stockholm, Västerås och Umeå 92

5.2.1 Uppläggning och genomförande . . . . . . 92

• Sida 7
•  Original

5.2.2 Resultat .

5.2.3 Diskussion 5.3 Experimentella data 5.4 Värdering

6 Hälsorisker av luftföroreningar till följd av bilavgaser 6.1 Introduktion . . . . . . . 6.2 Trafikmiljösituationer och alternativa avgasreningskrav 6.3 Riskanalys . . . . . . . 6.3.1 Svaveloxider och partiklar 6.3.2 Kväveoxider 6.3.3 Ozon och andra oxidanter 6.3.4 Koloxid

6.3.5 Bly . 6.3.6 Cancer

6.3.7 Besvärsreaktioner 6.4 Sammanfattande värdering

Bilaga 1 Underlagsrapporter till "Hälsorisker till följd av bilavga-

n

ser Referenser

Appendix ] Bilavgaser, sammansättning och halter i omgivnings- luft

1. Introduktion

2. Emissioner . .

Förord

Bilavgaskommittén (Jo 1977:08) uppdrog i'februari 1982 åt statens miljö- medicinska laboratorium (SML) att utarbeta ett underlag till en samlad bedömning av bilavgasernas hälsorisker. Uppdraget utformades i samråd med SML.

I uppdraget har ingått att bedöma vilka hälsorisker inklusive besvärsre- aktioner befolkningen i Sverige utsätts för idag till följd av bilavgaser med speciell hänsyn till svaveloxider, partiklar, kväveoxider, oxidanter, koloxid, bly och cancerogena ämnen. I översiktlig form skulle även hälsorisker av bensen, etylendiklorid och etylendibromid utredas. Utvärderingen av dessa ämnen görs ej i denna rapport utan lämnas separat till bilavgaskommittén. Bedömningen skulle även avse hälsoriskerna i framtiden vid vissa antagan- den om samhällsutveckling och avgasreningskrav. Vidare diskuteras gräns- värden för ämnen som är viktiga i bilavgassammanhang.

Bilavgaskommittén har tidigare uppdragit åt SML att genomföra en besvärsundersökning baserad på såväl enkäter som personliga intervjuer. Kommittén har också, som en följd av tilläggsdirektiv avseende vissa bränslefrågor, uppdragit åt SML att värdera hälsoriskerna av bly och vissa andra tillsatser i bensin. Beträffande cancerogena och mutagena effekter har material tagits fram i samband med ett internationellt symposium i Stockholm i februari 1982, anordnat av Karolinska institutet (KI), SML och arbetarskyddsstyrelsen på uppdrag av bilavgaskommitte'n, projekt Kol- Hälsa-Miljö, Nordiska ministerrådet och naturvårdsverkets forsknings- nämnd.

Beträffande övriga ämnen har SML haft i uppdrag av naturvårdsverket att utarbeta kriteriadokument för dels svaveldioxid och partiklar, dels kväve- dioxid och oxidanter. Vidare har SML haft i uppdrag av projekt Kol- Hälsa-Miljö att ta fram ett underlag för bedömning av rökgasutsläppens eventuella effekter på luftvägarna. SML har också haft ett samarbete med världshälsoorganisationens (World Health Organization, WHO) regionkon- tor i Köpenhamn som resulterat i kompletterande material beträffande bedömningen av kvävedioxidens hälsoeffekter. Beträffande kolmonoxid bygger SML inte på något eget dokument utan på ett kriteriadokument som Rylander och Westerlund utfört på uppdrag av SNV.

Nämnden för energiproduktionsforskning har stött ett projekt i vilket blodblyhalter analyserats hos 500 personer bosatta i Stockholm och Västerås. Detta projekt har utförts inom ramen för ett globalt biologiskt mätprogram och utgör ett delprojekt i ett av Förenta Nationernas miljövårdsprogram

• Sida 10
•  Original

(United Nations Environment Programme, UNEP) och WHO initierat mätprogram för blyhalter i blod, för vilket SML och hygieniska institutionen vid KI har varit koordinerande institutioner. Mätningarna har kunnat utnyttjas i föreliggande projekt. En sammanställning av de underlagsrappor- ter som legat till grund för detta arbete presenteras i Bilaga 1.

Tekniskt underlag som utsläppsmängder och förekommande halter av olika ämnen har erhållits från naturvårdsverket. Bilavgaskommitténs sekretariat har formulerat de trafikmiljösituationer som värderats med hänsyn till hälsorisker.

En av bilavgaskommittén sammankallad referensgrupp lämnade vid ett sammanträde i september synpunkter på en preliminär version av rapporten från SML. Föreliggande rapport är en reviderad version av utkastet där hänsyn tagits till referensgruppens synpunkter och utgör därvid SML:s slutrapport till bilavgaskommittén. Arbetet inom SML har tillgått på följande sätt: De första utkasten till avsnitten om svaveldioxid och partiklar, kväveoxider samt ozon och andra oxidanter har utarbetats av forskningssek- reterare, fil dr Lena Ewetz och laborator, med dr Per Camner. Avsnittet om kolmonoxid har utarbetats av Lena Ewetz och Per Camner samt avsnittet om bly av farm dr Agneta Oskarsson och Per Camner. Avsnittet om cancer har utarbetats av laborator, med dr Ulf Ahlborg och professor, fil dr Bo Holmberg (arbetarskyddsstyrelsen) samt avsnittet om besvärsreaktioner av laborator, fil dr Stefan Sörensen, professor, fil dr Rune Cederlöf och laboratorieläkare, med dr Göran Pershagen. En grupp inom SML, bestående av Ulf Ahlborg, Per Camner, Lena Ewetz, professor, med dr Lars Friberg, professor, med dr Thomas Lindvall, Agneta Oskarsson och Stefan Sörensen med Lars Friberg som ordförande, har sedan vidare bearbetat avsnitten och skrivit värderingsavsnittet. Gruppen har även utarbetat appendix 5. Gruppen som helhet har haft ett fyradagarsmöte 1982-07-12—15 och ett tvådagarsmöte 1982-08-31—09-01 samt ett möte 1982—09-06. Vid gruppens möten har byrådirektör, fil dr Carl-Elis Boström och avdelnings- direktör Olle Åslander från statens naturvårdsverk medverkat liksom civilingenjör Göran Friberg från bilavgaskommitténs sekretariat. Dessa har bidragit med tekniska data samt allmänna synpunkter. Det tekniska underlaget för emmissionsdata har tagits fram vid naturvårdsverkets bilavgaslaboratorium under ledning av laborator Karl-Erik Egebäck. Ansvaret för det redaktionella arbetet har legat på Lena Ewetz och Per Camner. Dagmar Pudeck har medverkat i redigeringsarbetet och skrivit ut rapporten.

I referensgruppen har följande experter medverkat:

Professor, med dr Maths Berlin, Hygieniska institutionen, Lunds universitet, professor, fil dr Lars Ehrenberg, Institutionen för strålnings- biologi, Wallenberglaboratoriet, professor, fil dr, odont dr Gunnar Eklund, Onkologiskt centrum, Radiumhemmet, Karolinska sjukhuset, tf professor, med dr Carl-Gustaf Elinder, Hygieniska institutionen, Karo- linska institutet, professor, fil dr Bo Holmberg, Forskningsavdelningen, Arbetarskyddsstyrelsen, professor, med dr Gunnar Nordberg, Hygienis- ka institutionen, Umeå universitet, professor. fil dr Claes Ramel, Avdelningen för toxikologisk genetik, Wallenberglaboratoriet.

• Sida 11
•  Original

I ett senare skede har bilavgaskommittén funnit det intressant att studera effekterna av två alternativa avgasreningskrav utöver de tre som behandlats i huvudrapporten. De två alternativen är Schweiz beslutade skärpta avgaskrav ”Schweiz 87" samt Västtysklands krav som föreslagits gälla inom EG från och med 1987 års bilar. Det tekniska underlaget presenteras i appendix 4 och en bedömning av hälsoriskerna i appendix 5

Sedan SML:s huvudrapport överlämnats har en statusrapport över en blyundersökning i norra Italien publicerats (Isotopic Lead Experiment, Statusreport, Facchetti S och Geiss F, ECSC-EAEC, Bryssel-Luxemburg 1982. I denna undersökning har bensinblyets spridning i miljön och upptag hos människor kunnat studeras genom att man bytt ut det vanliga blyet i bensin mot bly från Australien med en annan isotopsammansättning. En sammanfattning av rapporten redovisas i appendix 6.

• Sida 12
•  Original

ut" lika: 'i'.. i' .,.lwr'tt 1'1 1Miki-11.1. ; aperitif:

• Sida 13
•  Original

Hälsorisker till följd av bilavgaser

1. Introduktion

Hälsorisker av luftföroreningar i stadsluft har i hög grad uppmärksammats de senaste årtiondena. Epidemiologiska undersökningar har visat klara sam— band mellan luftföroreningar, kvantifierade med SOZ- och partikelmätning- ar, och kronisk luftrörskatarr i vissa industriländer, särskilt under 50- och 60-talen (Camner, 1973, WHO 1979). Flera undersökningar har visat att lungcancer är vanligare i städer än på landsbygden. Även om skillnaden till största delen beror på skilda rökvanor så har luftföroreningar till följd av förbränning av fossila bränslen, troligen i kombination med rökning, uppskattningsvis orsakat ca 5—10 lungcancerfall per 100 000 män per år i städer (KI, 1978).

Motorfordon är den dominerande källan till ett antal luftföroreningar i tätorter. När det gäller kväveoxider och kolväten svarar bilarna för ca 60% av de totala utsläppen i Sverige. Andra viktiga föroreningskällor i tätorter är speciella industrier och stationära anläggningar för förbränning av kol och olja. SOz—utsläppen är mindre och utsläppen av koloxid och bly större från bensindrivna motororfordon än från energiproduktion. På gator med många dieseldrivna fordon kan trafikens bidrag till halten av svaveloxider vara betydande. Utsläppen från motorfordon sker i gatunivå, vilket gör att människor exponeras mer för sådana utsläpp än för motsvarande utsläpp från en punktkälla.

I Sverige har Energi- och miljökommittén i ett betänkande (SOU, 1977:67) och Energikommissionen i ett betänkande (SOU, 1978:17) tidigare utrett hälsorisker som kan relateras till förbränning av fossila bränslen. Dessa utredningar visade på behovet av att kartlägga de hälsorisker som uppstår till följd av bilavgaser. Inom det pågående projektet Kol, Hälsa och Miljö utreds hälsorisker med kolanvändning.

De ämnen från energiproduktionen som i första hand bedömdes kunna medföra hälsorisker och som behandlades i Energi, Hälsa och Miljö var svaveloxider, kväveoxider, koloxider, kolväten, vissa tungmetaller samt stoft. Bilavgaser uppstår vid förbränning av fossila bränslen som bensin och dieselolja i fordonsmotorer. Sämre förbränningsförhållande uppnås i en bilmotor jämfört tex med förbränning i en stationär anläggning, vilket medför att halten av ofullständigt förbrända organiska kolföreningar blir högre i bilavgaser.

I epidemiologiska studier är det oftast inte möjligt att avgöra vilken relativ betydelse olika källor har. Eftersom kunskaperna om hälsorisker av olika komponenter i luftföroreningar till stor del bygger på epidemiologiska

• Sida 14
•  Original

studier, måste en bedömning av bilavgasernas hälsorisker i hög grad också bygga på dokumentation av effekter av den allmänna luftföroreningssitua- tionen i tätorter.

Andningsorganen kommer först i kontakt med föroreningarna, och där förväntas i första hand skador. I ett avsnitt, där irriterande och inflammato- riska effekter på andningsorganen behandlas, tas effekter upp av några specifika ämnen i avgaserna som kan förväntas vara betydelsefulla, svaveloxider, partiklar, kväveoxider och oxidanter. Svaveloxider har med- tagits trots att utsläppet från bensindrivna fordon är litet. Detta på grund av att antalet dieseldrivna fordon ökar och att svaveloxider tillsammans med partiklar har varit det vanligaste sättet att kvantifiera graden av luftförore- ningi epidemiologiska studier. Avsnittet bygger väsentligen på de kriteria- dokument för svaveldioxid och partiklar (Eriksson och Camner, under tryckning) och för kvävedioxid och oxidanter (Lindvall, skall publiceras) som SML utarbetat.

Ett andra avsnitt behandlar effekter av två ämnen, koloxid och bly, som kan förväntas ge systemeffekter. Med sådana menas att ämnen som tas upp via lungan och mag-tarmkanalen kan komma in i blodbanan eller lymfan och i princip orsaka effekter i vilket organ som helst. Dokumentationen bygger huvudsakligen på kriteriadokument som utarbetats av Rylander och Westerlund (1981) för kolmonoxid och Oskarsson och Camner (1983) för bly, samt på undersökningar av blyhalt i blod som SML utfört (Elinder et al., 1983).1 Bly har fått ett förhållandevis stort utrymme beroende på att utvärderingen är komplicerad och på att blyet dominerat i den allmänna debatten om effekter av bilavgaser.

Skillnaden i lungcancer mellan stad och land samt de många cancerogena ämnenai bilavgaserna, både sådana som bildas vid förbränningen och sådana som sätts till bensin, gör frågan huruvida bilavgaserna orsakar cancer mycket viktig. Ett tredje avsnitt behandlar cancerogena och mutagena effekter, oavsett vilket organ som drabbas. Rapporten bygger på det material som kommit fram vid ett internationellt symposium vid Karolinska institutet (KI, 1982).

De besvärsundersökningar som tidigare genomförts har inte varit inrik— tade på bilavgasexponering. Subjektiva besvär av bilavgaser kan dock förväntas upplevas av befolkningen som mycket väsentliga. En besvärsun— dersökning baserad på såväl enkäter som personliga intervjuer har utförts (Sörensen et al., 1983). Resultaten från denna undersökning ligger till grund för ett fjärde avsnitt som behandlar besvärsreaktioner.

I ett avslutande avsnitt görs en samlad utvärdering av hälsorisker till följd av bilavgaser, för dagens situation och för några alternativa framtida situationer, vilka preciserats av bilavgaskommitténs sekretariat. Värderingar av samband mellan graden av exponering och graden av förekomst av skilda effekter har så långt som möjligt utförts.

] och medförfattare (fler än en) skrivs "et al”.

• Sida 15
•  Original

2.1. Grundläggande data om andningsorganen

Näsan har en oregelbunden byggnad som gör att luften betydligt effektivare uppvärms och fuktas än om luften inandas via munnen. Slemhinnan i näsan, luftstrupen och bronkerna är huvudsakligen uppbyggda av celler med flimmerhår (cilier). Dessa flimmerhår driver fram ett tunt slemskikt, i näsan bakåt och i luftstrupe och bronkerna uppåt. Dessutom finns körtlar som består av en enda cell (bägarceller, Clara-celler) samt riktiga körtlar som ligger under slemhinnan (submukösa körtlar). Runt luftvägarna i lungan finns muskulatur som drar samman luftvägarna när de irriteras.

Lungblåsorna och de finaste luftvägarna saknar celler med flimmerhår. Väggen i lungblåsorna består av två typer av epitelceller. Den ena typen (typ I-celler) är tunna, utbredda celler, som tillsammans ,med cellerna i blodkapillärerna utgör barriären mellan luft och blod, vilken ofta är endast några tiondelsum tjock. De andra cellerna (typ II-cellerna) är mer fyrkantiga och utsöndrar det 5 k surfaktantmaterialet, som huvudsakligen består av fosfolipider (ett slags fett) och som bekläder insidan av lungblåsorna. Genom sin ytspänningsnedsättande funktion stabiliserar surfaktantskiktet lungblå- sorna så att normalt gasutbyte kan ske. Vid skador på de tunna typ I-cellerna börjar typ II-cellerna att dela sig och ombildas till typ I-celler. I lungblåsorna finns också en typ av vita blodkroppar, s k makrofager, som kan röra sig fritt i lungblåsornas vätskeskikt, och som fagocyterar (innesluter) inandade partiklar. De kan bryta ned partiklar som bakterier och svampsporer.

Ju mer vattenlöslig en gas är desto högre upp i luftvägarna tas den upp. Svaveldioxid är vattenlöslig och tas huvudsakligen upp i näsan och de övre luftvägarna. Kvävedioxid är mindre vattenlöslig än svaveldioxid och tas upp i alla nivåer i andningsvägarna, medan ozon. som är ännu mindre vattenlöslig,

• Sida 16
•  Original

mest tas upp i de finaste luftvägarna och lungblåsorna. I och med att gaser med låg löslighet i vatten, t ex kolmonoxid, kommer ned till lungblåsorna, kommer de lätt in i blodbanan och kan ge systemeffekter.

Deposition av partiklar i lungan beror på andningsmönstret och på partiklarnas aerodynamiska diameter. Den aerodynamiska diametern är lika med diametern av en rund partikel med tätheten 1 som har samma fallhastighet som partikeln i fråga, och den bestäms av partikelns storlek, form och täthet. Depositionen har ett minimum för partiklar med en diameter omkring 0,5 um. Partiklar > 5 am deponeras huvudsakligen i näsan. Näsan är dock ett betydligt effektivare filter för partiklar > ca lpm än mun och svalg. Munandning kan förekommai betydande utsträckning även vid aktiviteter med låg fysisk ansträngning. Detta innebär att depositionen i lungan kan bli avsevärt högre än förväntat med 100% näsandning. Partiklar som hamnat på den flimmerhårsförsedda delen av andningsvägarna förs bort ur andningsvägarna med slem-flimmerhårstransporten (mukociliär tran— sport) inom några timmar eller ett dygn. Borttransporthastigheten varierar mellan personer, delvis beroende på medfödda skillnader. Den kan också försämras av långvarig tobaksrökning eller sjukdomar i lungan, tex influensa. Att slem-flimmerhårstransporten är en viktig försvarsmekanism har nyligen kunnat visas genom att man upptäckt och studerat personer som fötts med stillastående flimmerhår.

Beträffande transporten från lungblåsorna är det helt klart att makrofa- gerna fagocyterar (innesluter) partiklarna, men det är oklart vilken roll makrofagerna spelar för transporten från lungblåsorna. I princip kan partiklarna föras bort via slem-flimmerhårstransportmekanismen och via lymfsystemet. Vidare spelar lösligheten in vivo, dvs i kroppsvätskorna, stor roll även för mycket svårlösliga partiklar.

Gaser och partiklar kan ge en irritation av slemhinnorna i luftvägarna. Denna utlöser en sammandragning av musklerna, vilket leder till ökat luftvägsmotstånd. Vid en irritation utsöndras också en ökad mängd slem, vilket leder till minskad tvärsnittsyta. I vissa fall kan även en svullnad av slemhinnan uppstå. Alla dessa effekter resulterar i ett ökat luftvägsmotstånd. Personer som är särskilt känsliga för irritationer i luftvägarna är bl a många astmatiker och personer med vasomotorisk rhinit (en form av kronisk snuva). Är de större luftvägarna påverkade kan även små förändringar av tvärsnittsytan påvisas genom studier av t ex luftvägsmotståndeti luftvägarna. Är endast de finare luftvägarna påverkade är detta svårare p g a att det totala luftvägsmotståndet i de finare luftvägarna är mycket mindre än i de större.

2.2. Svaveloxider och partiklar1

2.2.1. Förekomst och gränsvärden

Svavelföreningar emitteras (utsläpps) till atmosfären huvudsakligen, cirka 90%, genom aktiviteter från människans sida. Naturligt emitteras svavel vid

' Avsnittet bygger på ett kriteriadokument ”Health effects of Sulfurdioxides and Particulate matter in the ambient air" av Gunilla Ericsson och Per Camner (under tryckning) och en första version har utarbetats av Lena Ewetz och Per Camner.

• Sida 17
•  Original

vulkanutbrott. biologisk nedbrytning av organiskt material och bildning av s k havsspray. Det svavel som släpps ut genom mänskliga aktiviteter består främst av svaveldioxid (502). Den bildas vid förbränning av svavelhaltiga bränslen, vid bearbetning av svavelhaltiga malmer samt vid framställning av kemisk pappersmassa och oorganiska baskemikalier (Boström et al., 1982). Svaveloxider omvandlas i atmosfären successivt till svavelsyra och andra sulfater.

Den totala emissionen i Sverige uppgick år 1978 till ca 530000 ton svaveldioxid (Boström et al., 1982). Emissionen av svaveloxider från dieseldrivna bilar beräknades 1975 till ca 13 000 ton. Emissionen av stoft från bilavgaser genom avgasröret uppgick 1978 till 13 000 ton av totalt 170 000 ton. Bilarna orsakar även stoftspridning genom slitage av däck. vägbana. bromsar samt genom uppvirvling av vägdamm. Denna emission kan vara cirka 10 ggr större än den som går genom avgasröret.

Luftföroreningar som uppkommit genom förbränning av svavelhaltiga bränslen har relaterats till hälso- och miljöeffekter, vilket har lett till att gränsvärden för svaveldioxid och partiklar i omgivningsluften införts i många länder. De gränsvärden som 1976 rekommenderades av naturvårdsverket för Sveriges del baserades på medicinska utvärderingar som gjorts av en expertgrupp inom dåvarande omgivningshygieniska avdelningen (OHA), statens naturvårdsverk, (Camner, 1973). Tabell 1 i appendix 3 sammanfattar de gränsvärden som f n gäller samt de som är planeringsmål för 502, sot och totalstoft.

Luftundersökningar i 50 svenska kommuner under l970-talet visar atti 21 av dessa kommuner överskreds planeringsmålet 60,ug/m3 som vinterhalvårs- medelvärde. Fem kommuner överskred riktvärdet för vinterhalvårsmedel- värdet. 100 tig/m»1 (Boström et al., 1982)

2.2.2. Experimentella djurstudier

Korttids- och långtidsexponering för SO,. Beträffande effekter på andnings- funktionen kan allmänt sägas att exponering av SO2 ger upphov till en bronksammandragning. vilket avspeglas genom ökat luftmotstånd i luftvä- garna, minskad lungelasticitet och en ökning av andningshastigheten (Cassarett och Doull, 1975). Korttidsexponering av låga halter (S 3 000 jig/ml) av SO2 har hos marsvin givit effekt i vissa undersökningar men inte i andra (Amdur och Underhill. 1968 och 1970; Mchlton et al., 1976). Troligen beror detta på att skillnaden i känslighet är stor även mellan djur inom samma art (Amdur. 1974). Beträffande vävnadsförändringar (morfologiska) fann Giddens and Fairchild (1972) att korttidsexponering (24—72 timmar) för 29 000 jig/ml SO2 gav upphov till förändringar i slemhinnan i näsa. luftstrupe (trakea) och bronker hos möss. Långtidsexponeringar för SO2 i halter 14 000—16 000 jig/ml tycks inte påverka lungans utseende eller funktion hos marsvin (Alarie et al., 1970) eller apor (Alarie et al., 1972 och 1975), medan hundar som exponerats för 13 400—14 600 tig/ml SO2 visade effekter efter 225 dagar (Lewis et al., 1969 och 1973). Långtidsexponering av låga koncentra- tioner (& 3 000 ug/m3) av 502 har rapporterats påverka försvarsmekanismer, slem-flimmerhårstransport hos hundar (Hirsch et al., 1975) och transport från lungblåsorna hos råttor (Ferin och Leach, 1973).

• Sida 18
•  Original

Korttids- och långtidsexponering för partiklar. Översikten här begränsas till effekter av exponering för svavelsyradimma (HZSO,). olika sulfatpartik- lar samt kolpartiklar.

I flera studier har korttidseffekten av HZSO, studerats med varierande resultat. Amdur et al. (1978a) fann ökat luftvägsmotstånd och minskad lungelasticitet hos marsvin efter 1 timmes exponering för 100pg/m3. Åsnor som exponerats för 1 500/1g/m3 under 1 timme samt hundar som exponerats för upp till 8 000ug/m3 112504 uppvisade dock inte dessa effekter (Schlesinger etal., 1978; Sackner etal., 1978). Långtidsexponering för 112504. 1 1/2 är eller längre, gav effekter på lungfunktion och vävnadsförändringar vid koncen— trationer av 800—900,ug/m3 hos hundar (Lewis et al., 1969 och 1973) och hos apor vid koncentrationer över 2 400 ug/m—1 (Alarie et al., 1973). Åsnor som exponerats för endast 100 ,ug/mj under 6 månader uppvisade dock en förändring av slem-flimmerhårstransporten i bronkerna (Schlesinger et al., 1979).

Effekter av andra sulfatpartiklar har studerats i ett flertal undersökningar. Här varierar graden av effekt av de olika sulfaterna på såväl luftvägsmotstånd som på mottagligheten för bakterieinfektioner (Amdur et al., 1978b; Ehrlich, 1980). Svavelsyra är den mest irriterande formen av sulfatföreningar.

Även andra effekter än lungeffekter har rapporterats efter exponering för tämligen låga halter av partiklar. Hamstrar som exponerades för kolpartiklar i en koncentration av 1500 jag/m3 uppvisade effekter på immunsystemet (Fenters et al., 1979).

Exponering för svaveloxider [ kombination med andra partiklar eller gasformiga ämnen. Vid hög relativ fuktighet förstärkte NaCL—aerosoler (luftburna partiklar) effekten av 2 900 jag/ml SO2 på luftvägsmotståndet och elasticiteten i lungorna hos marsvin efter 1 timmes exponering (Mc Jilton et al., 1973 och 1976), troligen p g a att NaCl-partiklarna tagit upp vatten som SO2 sedan lösts i, varigenom SO2 kunnat penetrera djupare in i lungorna. Också lösliga salter av tvåvärt järn, mangan och vanadin förstärkte SO,-effekten på luftvägsmotståndet vid så låg koncentration som 600ug/m3, vilket inte var fallet med olösliga salter som FeZO, och MnOZ i en korttidsstudie av marsvin av Amdur och Underhill (1968).

Exponeringar för olika blandningar av SO,, H,SO,, sulfater eller flygaska har utförts (Alarie et al., 1975; Amdur et al., 1978b). Särskilt kombinationen av SO2 (2 900 pig/ml) och HZSO4 (1 000 [lg/1113) påverkade lungfunktion och vävnader hos apor efter 78 veckors exponering (Alarie et al., 1975). Det relativa bidraget till effekten av SO2 och HZSO4 ärinte klarlagt, men troligtvis spelar HZSO4 en större roll. Vävnadsförändringar noterades 32—36 månader efter avslutad exponering för 1 100 jig/m3 av SO2 och 90 jig/ml av HZSO4 i 68 månader hos hundar (Lewis et al., 1974; Hyde et al., 1978). Exponering för HZSO4 (1,1 mg/m3) i kombination med kolpartiklar (1.5 mg/m3) gav betydligt kraftigare vävnadsförändringar i luftstrupen hos hamstrar än HZSO4 och kolpartiklarna var för sig (Schiff et al., 1979).

Exponering för blandningar av svaveloxider, kväveoxider och bilavgaser har inte kunnat visas ge upphov till effekter som är större än summan av effekterna av föroreningarna. Exponering för först SO2 eller HZSO4 och sedan 03 tycks inte ge någon kraftig ökning av effekterna (Lewis et al., 1974, Hyde et al., 1978).

• Sida 19
•  Original

Sammanfattningsvis tyder resultaten från de djurexperimentella undersök- ningarna på att SO, är relativt lite irriterande men att variationerna i känslighet är stora. Låga nivåer, omkring 3 000 jig/ml. har givit ökat luftvägsmotståndi vissa studier men inte i andra. Långtidsstudier med 3 000 jig/ml har påverkat såväl slem-flimmerhårstransporten som transporten från lungblåsorna. Svavelsyradimma och vissa sulfater är mer irriterande än SO,. Så har långtidsexponering för 100 ug/m3 av H,SO, förändrat transporten från bronkerna. Den irriterande förmågan hos olika sulfater varierar dock så mycket att måttet total mängd sulfat har liten toxikologisk mening. Luftburna partiklar av NaCl vid hög luftfuktighet samt av olika lösliga metaller kan förstärka effekten av SO,. I en undersökning har kolpartiklar ökat effekten av svavelsyradimma. Synergistiska (samverkande) effekter har inte kunnat påvisas efter kombinerade exponeringar för SO,, NO,, 0, och bilavgaser.

2.2.3 Experimentella humanstudier

Exponering för SO,. Hos friska försökspersoner i vila har en ökning i luftvägsmotståndet iakttagits med 2 900 ,ug/m3 av 50, efter 10 minuters respektive 1 timmes exponering (Frank et al., 1962, Lawther et al., 1975). Den SO,-inducerade bronksammandragningen sker via parasympatiska nervsystemet (del av det icke viljestyrda nervsystemet) (Nadel et al., 1965). Hos astmatikeri vila har lungfunktionen påverkats efter exponering för 1 400 jig/m3 av SO,. Effekterna var dock små och föll inom normaldygnsvariatio- nen (Jaeger et al., 1979). En grupp på 7 astmatiker som under fysiskt arbete exponerades för 700 och 1 400 jig/m3 av 80, uppvisade en signifikant ökning av luftvägsmotståndet (Sheppard et al., 1981). Varken fysiskt arbete eller exponering för SO, gav effekter var för sig. Efter exponering för 14 000 ug/m3 har en ökning av slem-flimmerhårstransporten i bronkerna setts (Wolff et al., 1975). Troligen beror även denna effekt på en ökad slembildning medierad via det parasympatiska nervsystemet. Andersen et al. (1974) exponerade försökspersoner 6 timmar/dag för 2 900, 14 000 eller 71 OOOpg/m3 av SO,. De fann en signifikant minskning av slem-flimmerhårstransporthastigheten i näsan vid de högsta halterna.

Exponering för partiklar. I en rad undersökningar har människor under korta perioder, från ca 10 minuter till några timmar, exponerats för svavelsyradimma. Vissa motstridiga resultat finns. Amdur et al. (1952) fann en påverkan i lungfunktionen redan vid 350 tig/ml. Senare har exponering för 1000 ag/m3 inte givit några förändringar i lungfunktionen (Sackner et al., 1978; Newhouse et al., 1978). Däremot har 1 000 ;tg/m3 påverkat slem- flimmerhårstransporten i bronkerna (Newhouse et al., 1978). Andersen et al. (1979) fann signifikanta minskningar av FEV,_n (forcerad utandning under 1 sek) hos försökspersoner som inandats inerta (icke reagerande) partiklar i halter av 2 000, 10 000 eller 25 000 ug/m3.

Exponering för SO,-partiklar eller gaser. I försök med människor har man inte lyckats öka effekten av SO, genom att samtidigt också exponera för luftburna partiklar (aerosol) av natriumklorid. Däremot gav kombinerad exponering för SO, och en vattenaerosol en ökad effekt på lungfunktionen vid 1 400 ,ug/m3 av SO, (Snell och Luchsinger, 1969). Också plastpartiklar

• Sida 20
•  Original

påverkade något effekten av SO, (Andersen et al., 1974 och 1981). Kombinationer av SO, med NO, och 0, har inte givit några klara synergistiska (samverkande) effekter. I en undersökning gav exponering för en blandning av SO, (1 000 ,ug/m3), O, (770 tig/ml) och H,SO, (100 ,ug/m—l) effekter på lungfunktionen som verkade vara något större än de som 0, enbart gav (Kleinman et al., 1981). Vidare gav 100,11g/m3 av SO, tillsammans med 790 ug/m3 av 0, en liten men signifikant minskning i FEVH, som var större än vid 0, enbart hos 4 personer som var särskilt känsliga (Bell et al.. 1977).

Sammanfattningsvis tyder experimentella undersökningar på människor på att lungfunktion (ökat luftvägsmotstånd) kan påverkas vid omkring 3 000 ,ug/m3. Hos astmatiker under fysiskt arbete har luftvägsmotståndet ökat vid exponering för 7001ig/m3. Slem-flimmerhårstransporten i näsa och bronker har påverkats vid halter av 14 00011g/m3. En studie rapporterar påverkad lungfunktion av 350/1g/m3 H,SOJ medan 1 0001tg/m3 inte givit effekt i andra undersökningar. Den senare halten har dock påverkat slem-flimmerhårs- transporten i bronkerna. Inerta partiklar (plastpartiklar) har i en halt av 2 000 ,ug/m” påverkat lungfunktionen (FEV|_,,= forcerad utandning under 1 sek). Kombinerad exponering för SO, (1 400,1ig/m3) och en vattenaerosol (aerosol = luftburen partikel) samt för SO, och inerta partiklar, men inte för 80, och en NaCl-aerosol, förstärkte något effekterna av SO, på lungfunk- tionen. Kombination av 50, med NO, och O, gav inga samverkande effekter.

2.2.4 Epidemiologiska undersökningar

Akut exponering. Höga halter av luftföroreningar har tidigare visats medföra en ökad dödlighet vid dagliga nivåer av SOOpg/m3 av både 80, och sot. se t ex Camner (1973). Detta bekräftas av nyare undersökningar. [ London inträffade 1975 en 2-dagars episod då dygnsmedelvärden på 900,11g/m—l SO, och 500 jig/ml sot uppmättes. Den vecka episoden inföll registrerades en överdödlighet på 100—200 dödsfall (Apling et al., 1977: Waller. 1978: Holland et al., 1979).

Beträffande akuta effekter av lägre halter rapporterade Cohen et al., (1974) en högre frekvens av subjektiva besvär från andningsvägarna hos vuxna vid halter av SO,, totala mängden partiklar och sulfater på 310—340. 145—240 respektive 7,6—12,3 jig/ml. i en undersökning av tre områden i New York. Emerson (1973) utförde en gång/vecka lungfunktionsstudier på 18 patienter med astma och kronisk bronkit i London under fiera månader och mätte samtidigt halterna av SO, och sot. Han fann ingen korrelation mellan lungfunktion och föroreningsnivåer på 193 resp 44 ,ag/m—l av SO, och sot men väl mellan lungfunktion och temperatur samt relativ fuktighet.

Långvarig exponering hos vuxna. En svensk expertgrupp bedömde 1973 att årsmedelvärden av såväl 50, som sotpartiklar ned till halter omkring 100 ug/m3 kunde orsaka effekter (Camner, 1973). I en polsk undersökning fann Sawichi (1972) en ökad förekomst av kronisk bronkit och nedsatt lungfunk- tion hos personer bosatta inom ett område med årsmedelvärden av 50, och sot på resp 120 och 170 tig/må I denna undersökning kan dock yrkesmässig

• Sida 21
•  Original

exponering ha påverkat resultatet. Ferris et al., (1973. 1976) har sedan 1961 följt hälsotillstånd och föroreningssituation i Berlin, en stad i Amerika. De fann tecken på nedsatt lungfunktion och en ökning av förekomsten av kronisk bronkit vid en halt av 180 ,ug/m3 av totala mängden partiklar och att en halt av 130 ,ug/m3 inte gav några effekter. Svaveldioxidhalterna är osäkra men troligen låga.

Långvarig exponering hos barn. Barn kan förmodas vara mer känsliga för luftföroreningar än vuxna. Barn har inte i samma utsträckning som vuxna varit utsatta för tidigare okända, men ofta höga halter av luftföroreningar. Vid undersökningar av barn är det av ännu större vikt än när det gäller vuxna att beakta andra faktorer än luftföroreningar. t ex passiv rökning och socio-ekonomiska faktorer. Tyvärr uppvisar de flesta studierna bristeri dessa fall.

Högre frekvens av akuta sjukdomar i de nedre luftvägarna rapporterades av Hammer et al. (1976) i områden med årsmedelvärden av 175—250,ug/m3 av SO,, 85—110 ag/m-z av totala mängden partiklar och 9—1511g/m3 av sulfater jämfört med områden med lägre halter. Vid ungefär samma koncentration av partikulärt material fann Shy et al. (1973) försämrad lungfunktion hos barn. I ett arbete av Mostardi et al. (1981) var en halt av 77 [lg/[113 SO,, ( 60ug/m3 av totala mängden partiklar och ca lZug/m3 av sulfater. associerad med en ökad förekomst av akuta och kroniska andningsbesvär samt försämrad lungfunk- tion. Dock har undersökningen bedömts som osäker vad gäller SO,:s roll. I två studier (Holma et al., 1979; Kerrebijn et al., 1975) påvisades inga effekter i nivåer på 64—200 jig/m] av SO, och 23—55 ug/m'l av sot.

Sammanfattningsvis har luftföroreningsepisoder på 70-talet givit en ökning av antalet dödsfall vid nivåer av 900 ug/m3 SO, och 500 ,ug/m3 sot (24-timmars medelvärden). Vid nivåer på omkring 300 jig/ml SO, och omkring 150 ,ug/m3 av totala mängden partiklar har ökade symtom från andningsorganen hos vuxna setts i en undersökning. Efter långvarig exponering har kronisk bronkit i en prospektiv undersökning (baseras på individuella jämförelser vid olika tidpunkter) setts vid 180 ,ug/m3 av totala antalet partiklar. där SO,-halten troligen varit låg. Kronisk bronkit har även associerats med SO,-och sothalter på 120 resp. 170 ag/m-l. l undersökningar på barn har effekter setts to m under 100 jig/ml av vardera SO, och totala mängden partiklar.

2.2.5 Sammanfattning och värdering av svaveloxider och partiklar

Svaveldioxid är en vattenlöslig gas som huvudsakligen tas upp i näsan och de övre luftvägarna. Partiklar i bilavgaser är små vilket innebär att de främst kommer att deponeras i lungblåsorna och de allra finaste luftvägarna och endast till mindre del i de grövre luftvägarna. Partiklar i bilavgaser består främst av sot (oförbrända kolväten) och oorganiska föreningar (metallföre- ningar, sulfater och nitratet). Svaveldioxid kan omvandlas i atmosfären till svavelsyra-dimma och sulfatpartiklar. Såväl svaveldioxid som partiklar kan genom irritation av luftvägarna medföra en reflexmässig sammandragning av luftrörens muskler vilket tillsammmans med slemhinnesvullnad och slem-

• Sida 22
•  Original

bildning kan medföra ökat luftvägsmotstånd.

Vid 5 k luftföroreningsepisoder har en ökning av dödligheten iakttagits hos känsliga grupper, t ex personer med hjärt- och lungsjukdomar och åldringar. Epidemiologiska undersökningar på 1970-talet har visat en ökning av antalet dödsfall efter kortvarig exponering vid 900 ,ug/m3 SO, och 500 ,ug/m—1 sot (24-timmars medelvärde). Detta överensstämmer med tidigare bedömningar att nivåer av 500 jig/m3 av såväl sot som SO, kan öka antalet dödsfall (Camner, 1973).

Undersökningar främst från England under 50- och 60-talen har visat att luftföroreningar kan ge upphov till ökade besvär hos personer med kronisk lungsjukdom, i nivåer av omkring 250—500 pg/m3 för såväl SO, som sot. Vidare har kronisk bronkit och infektioner hos barn setts vid årsmedelvärden av omkring 100 pig/m»1 av SO, såväl som sot (Camner, 1973; WHO, 1979). Senare utförda epidemiologiska undersökningar stöder dessa bedömning- ar.

Tabell 2:1 visar de lägsta nivåer där effekter kan förväntas vid långtids— exponering, 24-timmars exponering och 1-timmes exponering. Beträffande effekterna vid långtidsexponering och 24-timmars exponering är bedömning- en en syntes av en svensk bedömning av tidigare epidemiologiska data (Camner, 1973) och en utvärdering av de epidemiologiska undersökningarna i denna rapport. Denna bedömning stämmer väl med världshälsoorganisa- tionens (WHO, 1979). Det innebär således att SO, och partiklar tillsammans med andra luftföroreningar kan ge hälsoeffekter vid årsmedelvärden omkring 100 ug/m-l. Det bör framhållas att osäkerheten är betydande på

Tabell 2.1 Uppskattningar av förväntade hälsoeffekter av luftföroreningar”

SO, Sot Suspenderade Uppskattning av för- partiklar väntade (TSP) effekter

l-h medelvärde 700" — — Ökat luftvägsmotstånd (,ug/m3) hos astmatiker 1 100— — — Ökat luftvägsmotstånd 1 400 hos såväl astmatiker som icke astmatiker

24—h medelvärde 500 500 - Överdödlighet

(Mg/mö 300 250 150—240" Försämring av patienter

med lungsjukdomar och ökat antal fall av akuta andningssymptom hos vuxna

Årsmedelvärde 100 100 100 Troligen ökat antal fall (ag/m3) av akuta andningssym— tom och försämrad lungfunktion hos vuxna

" 1 undersökning. b Det bör framhållas att tabellen inte får'användas utan att texten läses samtidigt.

• Sida 23
•  Original

grund av osäkerheten såväl på exponeringssidan som på effektsidan.

Efter världshälsoorganisationens genomgång (WHO, 1979) har ytterligare experimentella data tillkommit som belyser effekten av akut exponering (tabell 2:1, timmedelvärde) för SO, ensamt. Utöver de effekter på luftvägsmotståndet hos friska personer som tidigare påvisats vid 2 900 jig/m3 80, har tillkommit resultat som visar att astmatiker i vila och arbete påverkas vid väsentligt lägre koncentrationer, ner till 700 tig/m1 SO,.

2.3 Kväveoxider1

2.3.1 Förekomst och gränsvärden

Bildning av kväveoxider (NO.) sker främst vid förbränning, t ex i motorfor- don eller i kraftverk (Boström et al., 1982). Fabriker som framställer salpetersyra och sprängämnen släpper också ut NO.. Vidare kan NOx bildas vid åskväder. Inomhus kan luften också kontamineras av NO,. vid tobaks- rökning och användning av gasspisar. Nästan alla kväveoxider som kommer från förbränningsprocesser släpps ut som kväveoxid (NO) och omvandlas successivt till kvävedioxid (NO,) i atmosfären. Vid höga koncentrationer av NOx är även koncentrationen av NO hög, men vid låga koncentrationer av NO,. är NO, huvudkomponenten. Hur snabbt omvandlingen sker och hur den påverkas av yttre förhållanden är oklart. Tillsammans med luftens syre och solens ultravioletta strålar startar NO, en serie reaktioner som slutligen leder till bildning av fotokemisk smog.

Det totala utsläppet av kväveoxider i Sverige år 1975 uppgick till 314 000 ton, varav bensindrivna motorfordon svarade för 89 000 ton och dieseldrivna fordon för 74 000 ton (Boström et al., wmföra mängder NO,, huvudsakligen NO, inhaleras vid tobaksrökning. 160-500 pg per cigarrett.

Koncentrationen av NO,i landsbygdsområden är vanligen omkring 0,5—10 ug/m3 (Boström et al., 1982). I tätortsområden varierar halterna väsentligt beroende på lokalitet och tid. Årsmedelvärdena är omkring 20—90 jig/ml. I stora städer kan maximala timmedelvärdet uppgå till 120—850 ug/m—l. Koncentrationerna inomhus är i allmänhet något lägre än utomhus, men gasuppvärmning och gasspisar kan orsaka ökningar i NO,-halten, som tillfälligtvis och lokalt kan uppgå till flera tusen ag/m—l.

I tabell 2, appendix 3, sammanfattas vissa gräns- och riktvärden som gäller i olika länder för kväveoxider. Det skall påpekas att av de kväveoxider som förekommer i omgivningsluft, är NO, den mest toxiska. Framställningen nedan begränsas därför till kvävedioxid.

2.3.2 Experimentella djurdata och in vitro-data

Kvävedioxid kan ge upphov till biokemiska förändringar som huvudsakligen beror på dess oxiderande egenskaper. Störd fosfolipidsyntes (fosfolipid är ett

1 Detta avsnitt bygger på ett kriteriadokument "Health effects of nitrogen dioxide and oxidants” av Thomas Lindvall (skall publiceras) och en första version har utarbetats av Lena Ewetz och Per Camner.

• Sida 24
•  Original

slags fett) i lungorna (Thomas et al., 1968; Thomas och Rhoades, 1970), vävnadsskador (Buckley och Balchum, 1965), läckage av äggviteämne från cellerna (Sherwin och Carlsson, 1973) och ökade blodnivåer av hormonet kortikosteron (Tusl, 1975) är några av de förändringar som rapporterats efter exponering för höga halter." Dessa effekter motverkas troligen av olika försvarsmekanismer i cellerna.

Korttids- och långtidsexponering för NO,. Kvävedioxidexponering påver- kar framför allt lungan och dess funktion. Inflammatoriska förändringar i lungvävnaden har beskrivits efter långtids exponering för NO, 1 nivåer 600—2 000 pg/m3 (Kleineman och Wright, 1961; Freeman et al., 1966 och 1969; Stephens et al., 1972; Crapo et al., 1978). Ökade andningshastigheter efter långtidsexponering har observerats hos råttor vid 1 500,14g/m3 (Freeman et al., 1966), samt även hos andra djur vid högre nivåer. som varierar mellan arterna (Murphy et al., 1964; Freeman et al., 1969; Henry et al.. 1970; Zorn. 1975). Vid ännu högre koncentrationer har luftvägsmotståndet ökat (David- son et al., 1967). Korttidsexponeringar för NO, har påverkat andningsmön- stret vid 10 000 ,ug/m3 hos marsvin (Murphy et al., 1964) och 20 000—30 000 pg/m3 hos ekorrapa (Henry et al., 1969).

En ökad mottaglighet för luftvägsinfektioner efter NO,-exponering har påvisats i ett antal djurförsök. Där försöksdjur utsatts för luftburna bakterier, Klebsiella pneumoniae, i kombination med en 2-timmars expo- nering av NO, (6 600,ug/m3 eller mer) ökade dödligheten hos möss, hamstrar och ekorrapor (Ehrlich, 1966; Henry et al., 1969). En ökning av dödligheten har setts hos möss som exponerats under lång tid för 940pg/m3 NO, och sedan infekterats med luftburna bakterier (Ehrlich och Henry. 1968: Henry och Ehrlich, 1969). Även motståndskraften mot andra bakterier eller virus har rapporterats minska efter exponering för NO, (Valand et al., 1970; Ito et al., 1971; Coffin'et al., 1976; Gardner et al., 1977. 1979).

Den ökade mottagligheten för luftvägsinfektioner till följd av NO,- exponering skulle kunna bero på att makrofagerna (celler som innesluter främmande partiklar) i lungan, slem-flimmerhårstransportmekanismen eller immunsystemet påverkas. I in vitro-studier har makrofager i lungblåsorna påverkats efter korttidsexponering för 200 pg/m—l NO, (Voisin et al., 1977). En nedsatt slem-flimmerhårstransport hos råttor har rapporterats efter långtidsexponering för 11 000 pig/ml av NO, (Giordano och Morrow. 1972) och ett nedsatt immunförsvar efter 4 000—9 000 pg/m3 hos ekorrapor och möss (Ehrlich och Fenters, 1973).

Även andra delar av kroppen än lungorna kan påverkas. Hos apor som andats in radioaktivt märkt NO, kunde spridningen till andra delar av kroppen via blodet följas (Goldstein et al., 1977). Ökad syreförbrukning i mjälte och njure liksom ökad cytokromaktivitet i lever. njure och mjälte har rapporterats efter exponering för NO, (Furiosi et al., 1973).

Sammanfattningsvis har i korttidsförsök på djur huvudsakligen tämligen höga halter använts. I långtidsförsök har vävnadsförändringar rapporterats ned till halter av 600 [lg/1113. Beträffande lungfunktion har vid långtidsförsök ökad andningsfrekvens setts vid 1 500pg/m3. Lungans försvar mot bakteriella infektioner har troligen påverkats av långtidsexponering för 940 pg/m3.

• Sida 25
•  Original

2.3.3 Experimentella humanstudier

I försök på människor har effekter på lungfunktionen av exponering för NO, under perioder från cirka 10 minuter till 2 timmar undersökts. Mekanismen bakom de flesta förändringar i lungfunktionen som beskrivits i samband med NO,-exponering är antagligen att histamin frisätts i andningsorganen.

Friska försökspersoner som exponerats för 9 400 pg/m—1 NO, uppvisade ökat luftvägsmotstånd och tecken på försämrat syreutbyte i lungorna (von Nieding etal., 1973, 1979). Även 4 700pg/m3gav ökat luftvägsmotstånd (Beil och Ulmer. 1976). Suzuki och lshikawa (1965) rapporterade ökat luftvägs— motstånd hos friska försökspersoner efter exponering för 1 300pg/ml. Andra forskare har dock ej kunnat påvisa effekter på lungfunktionen i NO,-halter under 4 700 pg/m'1 på friska individer (Beil och Ulmer, 19761Folinsbee et al.. 1978; Hackney et al., 1978; Kerr et al., 1979; Sackner et al., 1980).

Patienter med lungsjukdomar. t ex astmatiker. skulle kunna vara särskilt känsliga för NO,-exponering. Sackner et al. (1981) och von Nieding et al. (1973 och 1979) kunde ej påvisa någon ökning av luftvägsmotståndet hos astmatiker under en NO,-exponering av 1 900 jig/ml respektive av ( 2 800 ,ug/m3 men dock vid 3 000 och 9 400 jig/mf. Kerr et al. (1979) rapporterade att 5 av 13 astmatiska individer kände andnöd efter 2 timmars exponering för 900 ,ug/m” av NO,. Enligt Hackney et al. (1978) upplevde 5 av 16 friska försökspersoner subjektiva besvär efter 2 timmars exponering för 1800 jig/m»1 NO,. '

Nyligen har två av varandra oberoende undersökningar genomförts där effekten på luftvägsmotståndet studerats med en helkroppspletysmograf (Bylin et al., 1983; Rehn et al., 1983). Bylin et al. (1982) exponerade dels åtta friska försökspersoner och dels åtta astmatiker för 250, 500 och 1.000 pg NO,/m3 under 20 minuter. Inga statistiskt säkerställda skillnader i luftvägs- motstånd påvisades. Dock antyder resultaten ett enhetligt mönster för både friska och astmatiker med ökat luftvägsmotstånd vid lägre koncentrationer och minskat luftvägsmotstånd vid högre. Astmatikernas maximum noterades vid 250pg NO,/ml och de friskas vid 500pg/m3. Rehn era/. (1982) exponerade åtta friska försökspersoner (andra försökspersoner än i den föregående studien) för 0, 500 och 2.000 ,ag/m—l av NO, under en timme. Ett mönster i luftvägsmotståndsförändring erhölls som är av samma typ som i undersök- ningen av Bylin et al (1983). Efter exponering för 500 pg/m3 påvisades en signifikant ökning av luftvägsmotståndet. Ingen av dessa undersökningar är konklusiv men tillsammans ökar deras resultat misstanken att luftvägsmot- ståndet skulle kunna påverkas vid korttidsexponering för halter under 1 000 jig/ml.

En förklaring till det icke-monotona mönstret i luftvägsmotstånd skulle kunna vara att olika effektmekanismer avlöser varandra allteftersom NO,-dosen ökar, Bylin et al. (1983). Vid låga halter antas sensoriska reaktioner dominera som medför reflektoriska luftvägssammandragningar. Vid något högre halter skulle detta kunna kompenseras av försvarsmekanis- mer som medför att luftvägsmotståndet sjunker. Slutligen, vid höga halter ökar luftvägsmotståndet på nytt och då antagligen genom att försvarsmeka- nismerna inte längre räcker till för att kompensera påverkan av NO,.

Undersökningar har utförts där lungfunktionen har testats med avseende

• Sida 26
•  Original

på känsligheten för luftrörssammandragande medel efter Nol-exponering. Orehek et al. (1976) rapporterade ökat luftvägsmotstånd hos astmatiker vid så låga koncentrationer som 190 ug/m3 NOZ efter korttidsexponering. ] en undersökning av Hazucha et al. (1981), som genomfördes för att verifiera detta resultat, kunde dock inte någon signifikant effekt av l-timmes 190 ug/m3 NOZ-exponering rapporteras vare sig hos astmatiker eller hos normala individer. Bylin et al. (1983) fann att astmatikers känslighet för luftrörssam- mandragande medel ökade efter Nog-exponering (20 min) vid 1.000 ;ig/m3. Inga test utfördes dock vid lägre halter.

Data om effekter av NO2 på lungclearance (borttransport från lungorna) är mycket ofullständiga. Schlipköter och Brockhaus (1963) fann i en undersök— ning på tre försökspersoner att transport från lungblåsorna av sotpartiklar, 0,07 till 1,0 um, var långsammare när de inandades tillsammans med 9000 ,ug/m3 NO2 än då de andades in ensamma eller tillsammans med 55 000,1tg/mJ CO eller 13 000 ug/m3 SO:. Rehn et al. (1982) studerade slem—flimmerhårs- transporten i de större bronkerna hos 8 friska försökspersoner med radioaktivt märkt testaerosol. Varken exponering för 500 eller 2 000;1g/m3 under en timme gav någon signifikant effekt på transporten.

Förutom studier av lungfunktion har bestämning av lukttröskeln för NO2 utförts. Den har tidigare angivits ligga mellan ca 200 och 400 [Lig/m3 hos icke adapterade individer (unga män) (Feldman. 1974). I en undersökning utförd på uppdrag av Bilavgaskommittén har dock Rehn (1982) visat att den akuta lukttröskeln för NO2 för 52 personer i åldrarna 17—53 år (medianålder 32 år) var väsentligt lägre (medianvärde ca 50 )tg/m—l). Kerr et al. (1979) rapporterade att de flesta testade individerna blev adapterade till lukten av NO2 vid en halt av 1000 ,ug/m3, så att luktförnimmelsen försvann.

Även kvävemonoxid (NO) i den yttre miljön kan vara av betydelse för hälsan. von Nieding et al. (1973) exponerade friska försökspersoner under 15 min för NO. En försämrad syrsättning av blodet observerades vid 18 000 ,ug/m3. Luftvägsmotståndet ökade vid halter över 24000 gig/ml. Nyligen redovisade Kagawa (1982) resultat som kan tyda på ökat luftvägsmotstånd hos friska personer efter 2 timmars exponering för 1 200ag NO/m3 under lätt arbete.

Sammanfattningsvis är sambandet mellan halten av N01 och effekter på luftvägsmotståndet hos människor svårtolkat dels därför att resultaten i sig är osäkra och dels därför att betydelsen av effekterna är svårbedömda. Det finns misstankar att korttidsexponering (20 min—1 tim) för Nol-halter under 1 000 ug/m3 skulle kunna påverka luftvägsmotståndet hos friska och astmatiker, måhända redan vid 250—500 ug/ml. Men det finns också rapporter från undersökningar som inte påvisat någon förändring av luftvägsmotståndet förrän vid halter omkring 4 700ag/m—' för friska och 3 000 ,ug/m3 för astmatiker. Subjektiva besvär har setts vid 1.800 ug/m3 hos friska försökspersoner och vid 900 ug/m3 hos astmatiker. Det är tänkbart att olika effektmekanismer i luftvägarna påverkas vid olika NO:-koncentrationer.

En undersökning har redovisat data som kan tyda på en luftvägspåverkan av kvävemonoxid på friska personer vid korttidsexponering för en halt som inte är ovanlig i svenska tätorter (1 200 tig/ml).

• Sida 27
•  Original

2.3.4 Epidemiologiska undersökningar

Yrkesmässig exponering för kväveoxider kan förekomma bl a i nyfyllda silos och vid sprängningsarbete. WHO:s kriteriagrupp (1977) bedömde att kortvarig exponering för omkring 560—940 mg NO:/m3 kan ge upphov till dödligt lungödem (vätskefyllda blåsor i lungorna). och att 47-140 mg/m3 kan orsaka bronkit eller lunginflammation. Tyvärr saknas dos-responsdata vid yrkesmässig exponering för låga koncentrationer av kväveoxider.

I flera undersökningar har lungfunktion och akuta luftvägsinfektioner hos barn korrelerats med halten N03 i omgivningsluften. Mycket små eller inga effekter förelåg vid årsmedelvärden 150—280pg/m—l av NO2 (Shy et al., l970a, 1970b; Pearlman et al., 1971). Mostardi et al. (l98la. b) rapporterade en ökad förekomst av luftvägssjukdomar hos skolbarn i en skola med årsmedelvärde på 78 tig/m3 av SO2 och 55 tig/ml av NO2 jämfört med en skola där motsvarande värden var 21 respektive 37 ug/m3. Kagawa och Toyama (1975) fann svårtolkade samband mellan lungfunktionstester och tempera- tur, 03, NO:, NO, SO: och partiklar hos 20 skolbarn. Vid "typiska" 1 timmes-medelvärden av NO2 på 40—360 ,ug/ml uppvisade temperaturen det starkaste sambandet med effekter på lungfunktionen.

De få epidemiologiska studier som utförts på vuxna har inte kunnat klarlägga eventuella effekter av NOZ. Vid årsmedelvärden av upp till 100 ug/m3 kunde Cohen et al. (1972) samt Speizer och Ferris (1973a, 1973b) inte finna några effekter på andningsvägarna. I en japansk undersökning citerad från en WHO-rapport (WHO 1977) rapporterades ett dos-responssamband mellan årsmedelvärden av 23—76 ,ug/m3 NOZ i kombination med 802, NO, CO och partiklar samt förekomst av hosta. Undersökningen är svår att tolka på grund av svagheter i mätanalys och statistisk analys och att den endast delvis är översatt till engelska.

Människor i tempererade klimatzoner tillbringar mesta delen av sin tid inomhus. Flera undersökningar tyder på ett samband mellan rökning hos föräldrarna och luftvägssjukdomar hos barn (Colley, 1974; Tager et al., 1979; Speizer et al., 1980; Hasselblad et al., 1981). Även om tobaksrökning är en källa till NOX inomhus, har kontrollerade studier visat att rökning inte orsakar höga nivåer av NO2 inomhus (Weber et al., 1976).

Gasspisar kan orsaka betydande halter av NO2 inomhus. Melia etal. (1979) fann mer besvär från andningsvägarna hos barn från hem med gasspis, i städer men ej på landsbygd. I en undersökning från USA som omfattade över 8.000 barn, 6—10 år gamla fann Speizer et al. (1980) lägre lungfunktionstest- värden och mer sjukdomar i luftvägarna hos barn före 2 års ålder från hem med gasspis än hos barn från hem med elektrisk spis. I en engelsk undersökning av omkring 800 barn, 6—7 år gamla, fann Florey et al. (1979) en tendens till ökad förekomst av luftvägssjukdomar hos barn från hem med gasspisar jämfört med barn från hem med elektriska spisar. I en annan engelsk jämförelse av barn från hem med gasspis med barn från hem med elektrisk spis kunde ingen skillnad i förekomst av luftvägsbesvär ses (Keller et al., 1972a, 1979b). Undersökningen omfattade omkring 180 barn under 12 år. I en undersökning av 1732 män rapporterades ett samband mellan kronisk hosta liksom försämrad lungfunktion och användning av gasspis hos icke-rökare (Meyer et al., 1981).

• Sida 28
•  Original

Sammanfattningsvis är de epidemiologiska studierna fåtaliga och osäkra. Andra luftföroreningar än NO2 kan ha orsakat de effekter som observerats. I en undersökning rapporteras data som tyder på att luftföroreningar. inklusive NO:. i nivåer nära eller under amerikanska riktvärden har ökat förekomsten av akuta luftvägsbesvär bland skolbarn. Kvävedioxidens roll är emellertid oklar. Flera av de epidemiologiska undersökningar som utförts på barn i gaseldade hem i USA och England kan tyda på ett samband mellan NO:-halt och luftvägssjukdom. De motsägande resultat som andra under- sökningar kommer fram till skulle delvis kunna förklaras av olikheter mellan undersökningarna i uppläggning och urval. men ytterligare studier krävs innan några säkra slutsatser kan dras av NOZ's eventuella hälsoeffekter.

2.3.5 Sammanfattning och värdering

I denna rapport har uteslutande kvävedioxid behandlats. vilket beror på att NOZ är den mest toxiska av kväveoxiderna i omgivningsluften. Kvävedioxid är betydligt mindre vattenlösligt än svaveldioxid och kan därför lättare föras djupt ner i luftvägarna. Den biokemiska förändring som NO2 ger upphov till vid höga halter beror huvudsakligen på ämnets oxiderande egenskaper. Primärt påverkas luftvägarnas slemhinnor och lungvävnaden. Eftersom NO2 sprids via blodet från lungorna till andra organ i kroppen kan även andra organ påverkas.

Riskvärderingen av kvävedioxid måste nästan helt bygga på experimen- tella data, eftersom epidemiologiska data är ofullständiga. Världshälsoorga- nisationen (WHO, 1977) bedömde att ogynnsamma (skadliga) effekter. t ex ökad mottaglighet för luftvägsinfektioner, kan ses efter exponering för omkring 1 000 pig/ml.

Den förnyade genomgången och värderingen av den nyare litteraturen i denna rapport stöder världshålsoorganisationens slutsatser (WHO. 1977). Försök med djur tyder på ogynnsamma effekter som ökad infektionsbenä— genhet, vid 1 000 ag/m'l. Försök på människor tyder på symtom från astmatikers luftvägar vid denna halt efter korttidsexponering. Det har också visats att astmatikers luftrörskänslighet påverkas vid ] (llllllug/ml. En kritisk fråga är hur undersökningen av Orehek et al. (1976) skall bedömas där en minsta effektnivå för NO2 angavs till 200 tig/ml efter akut exponering av astmatiker vid samtidig exponering för ett luftrörssammandragande medel. En senare undersökning som syftade till att upprepa Oreheks era/. studie har inte kunnat verifiera resultaten. Däremot tycks nyligen utförda undersök- ningar på uppdrag av bl a Bilavgaskommittén. stödja Oreheks resultat. Försök på människor kan tyda på att halter på 250—500 tig/ml påverkar lungfunktionen hos friska och astmatiker. Dessa resultat bedöms dock som osäkra beträffande såväl förekomst som betydelse av effekterna.

En undersökning har visat på en möjlig luftvägspåverkan av kvävemonox- id (NO) på friska personer under arbete vid en så låg halt som ca 12001ug/m3. Dessa data behöver emellertid bekräftas innan en bedömning kan göras av vid vilken nivå NO inverkar på hälsan.

De äldre epidemiologiska undersökningarna av effekterna av NO: bedöms som osäkra. Endast ett fåtal epidemiologiska undersökningar av sambandet mellan hälsoeffekter och N02 i utomhusluften har tillkommit efter WHO”s

• Sida 29
•  Original

genomgång 1977. De undersökningarna är dessutom också osäkra. ivarje fall beträffande NOz's roll för uppkomsten av de redovisade effekterna. Av intresse är de epidemiologiska undersökningar i USA och Storbritannien som antyder att användning av gasförbränning för uppvärmning och matlagning hos barn ger besvär från andningsvägarna. fler infektioner i luftvägarna under tidigare barnaår och sänkta lungfunktionstestvärden. Dessa resultat är emellertid också osäkra.

WHO-gruppen (WHO. 1977) ansåg att man måste bygga på tillgängliga toxikologiska och experimentella data från djur och människa för att komma fram till rimliga riktlinjer för acceptabla expositioner för NOE. På grund av den kraftiga biologiska reaktiviteten av kvävedioxid ansåg WHO-gruppen att en betydande säkerhetsfaktor (3—5) måste appliceras på de nivåer där effekter iakttagits (940yg/m-l NO:). Den förnyade genomgång av litteraturen som gjorts här stöder den bedömning som WHO gjorde 1977. Då data från epidemiologiska undersökningar är fåtaliga är värderingen emellertid fortfarande osäker.

2.4 Ozon och andra oxidanter1

2.4.1 Förekomst

Ozon (03) och många andra oxidanter bildas genom reaktioner mellan NO. och fotokemiskt reaktiva kolväten. ämnen som bl a släpps ut från motorfor- don, kraftstationer och kemiska industrier. Ozon används oftast som indikatorsubstans för fotokemiskt bildade oxiderande luftföroreningar (föreningar som bildats med hjälp av luftens syre och solens ultravioletta strålar).

De högsta halterna av oxidanter uppstår inte i tätorternas centrala delar utan i förorter på läsidan om dem. Fotokemiska oxidanter har ofta även en storregional bakgrund, cl v s utsläpp i hela Nordväst-Europa kan vid vissa meteorologiska förhållanden samverka så att södra Skandinavien blir täckt av förhållandevis höga halter oxidanter.

Sammansättningen av oxidanter kan variera med de olika utsläppen av kolväten som förekommer i olika städer och länder. Tex kan en ökad olefinhalt i bensin medföra att en ökad halt av omättade aldehyder erhålls i oxidantblandningen vid episoder. Denna blandning kan vara mer irriterande än en oxidantblandning som erhålls från en bensin med alifatiska kolväten (organiska föreningar, som innehåller endast öppna kolkedjor).

Skillnaden mellan de naturliga nivåerna av oxidanter och de nivåer som ger skadliga effekter hos människa är ofta små. I områden långt från städer eller industrier har 1 timmes-värden på mer än 200pg/mI observerats. I närheten av större städer. vid höga temperaturer och starkt solljus. överstiger ofta Og-nivåerna 200 yg/m-l. Smogen i Los Angelesområdet är det mest kända exemplet. År 1976 överskreds värdet 200 ,ug/m—l vid ett tillfälle i Göteborgs

' Detta avsnitt bygger på ett kriteriadokument "Health effects of nitrogendioxide and oxidants" av Thomas Lindvall (skall publiceras) och en första version har utarbetats av Lena Ewetz och Per Camner.

• Sida 30
•  Original

centrala delar, medan samma värde överskreds vid 17 olika tillfällen vid mätning ca 4 mil från Göteborgs centrum. Högsta uppmätta halter i Sverige är cirka 400 ug/m3. Episoder av ökade halter 0, i omgivningsluften på svenska västkusten har visats ha sitt ursprung från andra delar av Europa. Under 1972—1979 har varje sommar uppmätts maximala timmedelvärden på 200—400 tig/ml av ozon.

Inomhus produceras O, bl a vid svetsning, av UV—lampor och fotokopie- ringsapparater. Generellt är nivåerna av Q, lägre inomhus än utomhus. vilket beror på oxidation av ytmaterial.

I appendix 3, tabell 3, sammanfattas gräns- och riktvärden som gäller i olika länder för ozon.

2.4.2 Experimentella djurdata och in vitro-data

Den tillgängliga informationen koncentreras mest till 03 och endast ett fåtal studier behandlar effekter av t ex PAN (peroxyacylnitrater). Ozon har skadlig inverkan på många olika enzymsystem i cellerna (Mudd et al., 1969; Buckley et al., 1975). Så påverkas t ex peroxidering av fett (Goldstein et al., 1969), vilket leder till bildning av nedbrytningsprodukter som är giftiga för cellerna. Ozon frisätter också histamin (Abraham et al., 1981). Mitokondri- er, den del av cellerna där energiomsättningen sker, är speciellt känsliga för inverkan av 03 (Mustafa et al., 1973).

Korttids- och långtidsexponering av 03. Kromosomskador d v s skador på arvsmassan hos hamster och människa har rapporterats efter Oj-exponering i halter av 400-800 pig/mi men resultaten är inte entydiga (Zelac et al., 1971; Merz et al., 1975; Mc Kenzie et al., 1977).

Det primära målorganet för 03 är lungorna. Akuta exponeringar av höga doser av 03 orsakar akuta inflammatoriska reaktioner och lungödem (vätska från blodbanan tränger in i lungblåsorna). Mer långvariga exponeringar för 03 kan orsaka bronkopneumoni (lunginflammation), emfysem (skador på lungblåsorna) och bindvävsomvandling av lungorna (Freeman et al., 1974).

Förändringar av lungvävnad har observerats både efter korttids- och långtidsexponeringar runt 400—2 000 ,ug/m3 eller mer. Stephens et al.. (1974) fann att alveolära celler degenererades hos råttor efter korttidsexponering av 400 ug/m3. Bildning av celler i lungblåsorna hos möss ökade efter akut exponering för 1 000 ,ug/m3 av 03 (Evans et al., 1971) och efter långtidsex- ponering för luftföroreningar som innehöll 600—800,11g/m3 av 03 (Loosli et al. , 1972). Akut exponering för 600 ,ug/m3 gav hos små gnagare upphov till lätta lungödem men även tolerans hos djuren mot stigande koncentrationer av 0, eller bakteriella infektioner (Stokinger och Scheel, 1962). Coffin och Gardner (1972) och Gardner et al. (1971) såg en minskad tolerans mot infektioner hos möss efter korttidsexponeringar av 160—600 ug/m3 O,. 03 kan påverka borttransport av inandade partiklar från lungorna. Kenoyer et al., (1981) fann en dosrelaterad minskning av borttransporthastigheten av testpartiklar hos råttor som exponerats 4 timmar för 800, 1 600 eller 2 000 ug/m3 de första 50 timmarna men en ökning 50—300 timmar efter inandning- en.

Även lungfunktionen påverkas av låga halter av 03. Korttids— och

• Sida 31
•  Original

långtidsexponeringar av djur för 400—600pg/m3 O, ökade andningshastighe- ten och luftvägsmotståndet samt minskade lungelasticiteten (Swan och Balchum, 1966; Bartlett et al., 1975).

Slutligen har effekter på djurens beteende undersökts. Så rörde sig råttor mindre efter korttidsexponering av 0, i halter av 400—l (JOOug/m3 (Murphy et al., 1964; Königsberg och Batschman, 1970).

Sammanfattningsvis har i djurexperimentella studier effekter på lungvävnad och lungfunktion setts vid exponering för halter ned till 400pg/m3 av O,. len undersökning har ökad infektionskänslighet setts ned till 160 ;tg/m3 vid akut exponering.

2.4.3 Experimentella humanstudier

En exponering för 03 ökar känsligheten för histamin, som p g a den reflektoriska sammandragningen av musklerna i lungorna troligen är mekanismen bakom påverkan på lungfunktionen (Golden et al., 1978; Holtzman et al., 1979). Boushey et al., (1981) fann att känsligheten för histamin ökade hos friska personer i vila vid 400—800 ;tg/m3 O,. Påverkan på lungfunktion har demonstrerats av Young et al.. (1964) och Goldsmith och Nadel (1969). De fann ökat luftvägsmotstånd efter akut exponering för 1 200—2 000 tig/ml 03 på försökspersoner i vila. Effekterna av 03-exponering blir tydligare under fysiskt arbete, där påverkan på lungfunktionen inklusive ökatluftvägsmotstånd rapporterats efter akut exponering för 200—740 tig/ml (Hazucha et al., 1973; Hackney och Linn. 1975; DeLucia och Adams, 1977; Linn et al., 1981; Silverman et al. , 1976; von Nieding et al., 1977; Folinsbee et al., 1978). De Lucia et al.. (1981) studerade kombinerade effekter av 03 och C0 på friska individer under fysiskt arbete och fann att de efter 1 timmes exponering för 600 pig/m»z 0, fick subjektiva andningsbesvär tillsammmans med 10—15% minskningar i lungfunktion mätt med spirometri. Däremot fann Linn et al., (1978) inte några förändringar i lungfunktionen hos en grupp astmatiker som under fysiskt arbete och värmestress akut exponerades för 400 ,ug/m3.

Känsligheten för låga halter av 03 varierar avsevärt mellan individer. Icke-rökare som reagerar på 800,ug/m3 O, tycks kunna delas in i en mycket känslig grupp och en mindre känslig grupp (Farrell et al. . 1981). Här kan även nämnas att Linn et al.. (1981) fann att 60 friska personer under hårt fysiskt arbete uppvisade signifikant försämrad lungfunktion efter 1 timmes expo- nering för omgivningsluft med en koncentration av 240 pg/m1 O,, jämfört med lägre koncentrationer av O,.

Vid upprepade exponeringar för 03 sker en tillvänjning som resulterar i att förändringarna i lungfunktionen minskar (Farrell et al.. 1979; Folinsbee et al., 1980). En sådan tolerans har visats vid koncentrationer på 400—1 000 ug/mJ (Boushey et al., 1981; Horvath et al., 1981). Vid dagliga exponeringar uppkommer toleransen efter 2—5 dagar och varari genomsnitt något mindre än 2 veckor.

Ozon kan även påverka nervsystemet. Lukttröskeln för 03 har rapporte- rats ligga runt 40 pg/m3 (Henschler et al.. 1960). Långvarig inandning av 03 (400 ug/m3) påverkar visuell skärpa och nattseende hos människan (Lager- werff, 1963).

• Sida 32
•  Original

Sammanfattningsvis har i humanexperimentella undersökningar ökat luft- vägsmotstånd setts hos friska försökspersoner i vila ned till 1 20(),ug/m3 och under fysiskt arbete vid 200—740pg/m3. Dock kunde. i en undersökning. inte någon påverkan av lungfunktionen ses hos en grupp astmatiker som exponerades akut för 400 lig/m3 0, i samband med fysiskt arbete och värmestress. En tolerans mot påverkan av lungfunktionen tycks utvecklas vid upprepad exponering. Anmärkningsvärt är att variationer i känslighet för låga nivåer tycks vara stor mellan människor.

Varken sjukdomhistoria eller resultat av kliniska undersökningar har kunnat korreleras till känsligheten för 0. (eller andra oxidanter) hos exponerade individer. Ett och samma forskarlag har således kunnat visa att 400,ug/m3 0. inte haft effekt på astmatiker och att 240 tig/m?” O. påverkat friska individer under fysiskt arbete.

2.4.4 Epidemiologiska studier

Ögonirritation är det första symtomet som uppträder efter exponering för fotokemiska luftföroreningar vid en O,-halt av 200 ug/m—l (Richardson och Middleton, 1958; Hammer et al., 1974). Troligen är även andra föroreningar än 0, orsak till irritationseffekten.

Även i japanska undersökningar sammanställda i en WHO-rapport (1978) har subjektiva klagomål som ögon- och andningsirritation från skolbarn rapporterats, när den fotokemiskt oxiderande koncentrationen överskridit korttidsvärden på 200—400 tig/ml O..

Ozonhalter av 200—300 pg/m3 i kombination med fotokemiska luftförore- ningar har orsakat nedsatt lungfunktion hos patienter med kroniska luftvägssjukdomar samt hosta och bröstbesvär hos friska individer vid 600 ug/m3 (Motley et al.. 1959; Hammer et al., 1974).

Vidare har Kagawa och Toyama (1975) funnit en korrelation mellan 03-halt och luftvägsmotstånd hos skolbarn inom området 0—560 ag/m'.

Sammanfattningsvis är epidemiologiska data bristfälliga men nivåer på 200—400 pg/m-l av 03 tycks ha samband med irritation i ögon och andningsvägar hos friska samt nedsatt lungfunktion hos patienter med kroniska luftvägssjukdomar.

2.4.5 Sammanfattning och utvärdering

Ozon är mindre vattenlösligt än 502 och NO2 och penetrerar i hög grad ned till lungblåsorna. Ozon är i ännu högre grad än NO2 oxiderande. Detta innebär att det reagerar kraftigt med vävnader.

Den utvärdering av fotokemiska oxidanters hälsoeffekter som WHO gjorde 1978 (WHO 1978) summeras nedan:

Lungfunktionen hos friska individer påverkas efter akut exponering för 700—800ug/m3 av O,, kanske redan vid 200,11g/m3. Några populationsstudier tyder på att korttidsnivåer på 200—500 pg/mJ av 0, kan påverka barns lungfunktioner, öka frekvensen av astma och ögonirritationer och ge nedsatta resultat vid idrottsaktiviteter. Korttidsnivåer på 400—1 480 pg/m-l kan ge upphov till ytterligare stress hos patienter med kroniska luftvägssjuk-

• Sida 33
•  Original

domar. Djurdata stöder i allmänhet resultaten från humanstudierna, även om vissa skadliga effekter av 0, omkring 200 ug/m3 eller mindre har observerats hos djur. Den roll som 03 och andra oxidanter spelar för uppkomsten av cancer är inte klarlagd men bör kontrolleras.

Sammanfattningsvis kan sägas att de studier som senare tillkommit stöder de resultat som WHO-gruppen 1978 enades om och att de ger extra stöd åt att skadliga effekter kan uppträda redan vid 200—500 ug/m3 efter akut exponering.

Ett dilemma är att det ibland bara är små skillnader mellan naturliga bakgrundshalter av ozon och de halter då hälsoeffekter kan uppträda. Mycket av oxidantföroreningarna importeras från andra länder till Sverige. Vidare är perioder av jämförelsevis höga oxidanthalter vanliga även på landsbygden i delar av landet.

• Sida 34
•  Original

. 'llll, (.” 'i'” 'viiisi— if I . . '

:'it'ln,

=».

__ ..;jj-w -

• Sida 35
•  Original

3.1. Kolmonoxid1

3.1.1. Förekomst

Huvuddelen av kolmonoxid (CO) i atmosfären kommer från mänsklig aktivitet. Kolmonoxid produceras vid ofullständig förbränning i bensinmo- torer och i mindre utsträckning i dieselmotorer. Uppvärmning och industri- processer är mindre viktiga kolmonoxidkällor. Det årliga utsläppet av CO i Sverige 1978 var omkring 1,4 miljoner ton, varav bilarna svarade för 1,1 miljoner ton (Boström et al., 1982). Vid genomsnittskörning innehåller outspädda avgaser från bensindrivna bilar 10 000 mg/m3 och från dieseldrivna bilar 1 500 mg/m3. Koncentrationerna i omgivningsluften är vanligen relaterade till fordonstrafikmönstret. På hårt trafikerade gator i tätorter kan 8-timmarsvärden överskrida 20 mg/m3 och 1 timmesvärden 50 mg/m3. Förutom via stadsluft kan exponering ske på många sätt, tex vid rökning. Koncentrerad cigarrettrök innehåller CO i storleksordningen 45 000 mg/m3, 10—15 mg/cigarrett, och icke-rökare som vistas i samma rum som rökare kan exponeras för upp till 18 mg/m3 (Corn, 1974).

I appendix 3, tabell 4, sammanfattas gräns- och riktvärden som gäller i olika länder för koloxid.

' Avsnittet bygger på ett kriteriadokument "Hälsoeffekter av kolmonoxid i omgivningsluft” av Ragnar Rylander och Janet Westerlund (1981) och en första version har utarbetats av Lena Ewetz och Per Camner.

• Sida 36
•  Original

3.1.2. Toxikologiska bakgrundsdata

CO absorberas snabbt i lungorna och upptas i blodet där det binds till det syretransporterande ämnet hemoglobin (Hb), varvid kolmonoxidhemoglo- bin (COHb) bildas. Huvudsakliga faktorer som påverkar upptaget av CO är: koncentrationen av inandad CO, inre CO-produktion, graden av fysiskt arbete, kroppsstorlek, lunghälsotillstånd samt barometertryck.

Hb binder CO 200—250 gånger starkare än syre. Exponering för låga koncentrationer CO kan därför resultera i en sänkning av syretransporten i blodet som är kliniskt betydelsefull. Vidare medför förekomst av COHb i blodet att det syre som finns bundet till Hb inte kan frigöras i lika hög grad som normalt. En koncentration av 50% COHb avspeglar därför ett allvarligare tillstånd än en minskning av hemoglobinhalten med 50%.

Sambandet mellan exponering för CO och COHb-halt är väl studerat.

Tabell 3.1 Förväntade COHb-värden under olika betingelser enligt Peterson och Stewart (1975) vid lätt arbete (alveolär ventilation 18 l/min., diffusionskapacitet 40 ml/min.) och COHBO 0,5 % . Längd 175 cm, vikt 75 kg (blodvolym ca 5,5 I), hemoglobin 15 g/100 ml, barometertryck 750 mm Hg, affinitetskonstant för CO 218

38,5 mg/m3 27,5 mg/m3 11,5 mg/m3 6.2 mg/m3 (35 ppm) (25 ppm) (10 ppm) (5 ppm)

15 min. 0,9 0,8 0,6 0,5 30 min. 1,4 1,1 0,7 0,6 45 min. 1,7 1,3 0,8 0,6 60 min 2,1 1,6 0,9 0,6 90 min. 2,6 2,0 1,0 0,7 2 tim. 3,1 2,3 1,1 0,7 4 tim. 4,3 3,1 1,4 0,8 6 tim. 4,8 3,5 1,5 0,8 8 tim. 5,1 3,7 1,6 0,9 24 tim. 5,3 3,9 1,6 1,0

Tabell 3.2 Förväntade COHb-värden under olika betingelser enligt Peterson och Stewart (1975) vid lätt arbete (alveolär ventilation 18 I/min., diffusionskapacitet 40 mI/min.) och COHbO 5 %. Längd 175 cm, vikt 75 kg (blodvolym ca 5,5 l), hemoglobin 15 g/100 ml, barometertryck 750 mm Hg, affinitetskonstant för CO 218

38,5 mg/m3 27,5 mg/m3 11,5 mg/m3 6,2 mg/m3 (35 ppm) (25 ppm) (10 ppm) (5 ppm)

15 min. 5,0 4,9 4,7 4,6 30 min. , 5,1 4,8 4,4 4,3 45 min. 5,1 4,7 4,1 4,0 50 min. 5,1 4,6 3,9 3,7 90 min. 5,1 4,5 3,5 3,2 2 tim. 5,2 4,4 3,2 2,8 4 tim. 5,2 4,1 2,4 1,8 6 tim. 5,3 4,0 2,0 1,3 8 tim. 5,3 3,9 1,8 1,1 24 tim. 5,3 3,9 1,6 0,9

• Sida 37
•  Original

Tabell 3:1 och tabell 322 visar förväntade COHb-värden efter exponering för 6,2—38,5 mg/m3 vid lätt arbete och med en COHb-halt på 0,5 respektive S% före exponeringen.

Hemoglobin och myoglobin (det ämne som binder syre i muskler) är strukturellt besläktade och reagerar på liknande sätt med CO. Identiska CO—exponeringar producerar olika grader av mättnad av myoglobin beroende på det partiella trycket av 02 i vävnaden. Detta har praktiska konsekvenser för hjärtmuskelvävnaden med dess höga syrekonsumtion.

Huvudeffekten av CO är att transporten av syre till vävnaderna påverkas. Därför blir särskilt de organ som kräver en hög syrgastillförsel kritiska organ. Detta gör att hjärtat, centrala nervsystemet och foster är särskilt utsatta.

Symtomen på kolmonoxidförgiftning är huvudvärk och yrsel vid 10—30% COHb, svår huvudvärk, hjärtkärlsymtom och illamående vid COHb-halter över ca 30% , och påtaglig risk för medvetslöshet och död föreligger vid halter över ca 40%.

3.1.3. Nivåer i befolkningen

Exponering för CO hos olika befolkningsgrupper har studerats främst genom att COHb i blodet uppmätts.

Från blodgivare bland St. Louis storstadsbefolkning mätte Kahn et al. (1974) COHb—halter i över 16 000 blodprov. Av proven innehöll 70% mindre än 3% COHb och 1,2% innehöll 10% COHb eller mer. Rökare hade 5 gånger högre värden än icke-rökare (4,58 mot 0,85%). Vidare uppmättes högre värden hos rökare som inhalerade än hos rökare som icke inhalerade (4,7 mot 22%).

Stewart et al. (1973 och 1974) undersökte COHb-halter i blodprov från befolkningen i Storstads-, förorts- och landsbygdsområden i USA. Värdena låg genomgående högre i städer än på landsbygd, både hos rökare och icke-rökare. Av alla icke-rökare hade 45% nivåer högre än 1,5%. Vidare fanns ett positivt samband mellan fordonstäthet liksom meteorologiska förhållanden (inversion) och COHb-nivån. Av alla yrkesgrupper hade taxiförare de högsta COHb-nivåerna. För åtta icke-rökande taxiförare i New York var medelvärdet 2,5% (1,3—5,8%) och för rökande taxiförare 6,9% (3—13%).

I Sverige saknas data om COHb-nivåer hos den allmänna befolkningen. Göthe et al. (1969) undersökte dock COHb-halt hos 76 trafikpoliser efter deras pass under rusningstid. De genomsnittliga COHb-nivåerna var 3,6% hos rökare och 1,1% hos icke-rökare.

3.1.4. Effekter på hjärt—kärlsystemet

Hjärtmuskeln är känsligare än andra muskler för en minskad mängd tillgängligt syre i blodet. Detta beror delvis på att hjärtmuskeln är nästan helt beroende av syre för sin energiproduktion. Vidare upptages vid vila normalt omkring 70% av syret i hjärtkärlen, varför det finns mindre syre i reserv att ta ut för hjärtmuskeln än för de flesta andra vävnader (James et al., 1979). Hjärtmuskeln svarar på lågt syretryck genom att öka genomströmningen av blod i stället för att ta ut en större andel av syret i blodet. Detta medför att

• Sida 38
•  Original

patienter med sjukdomar i hjärtats kranskärl är speciellt känsliga för kolmonoxid, då de stela kärlen inte kan utvidga sig som svar på syrebrist i cellerna (Ayres et al., 1973).

Bindningen av CO till myoglobin är också av betydelse. Vid låga COHb-halter är förhållandet mellan kolmonoxidmyoglobin och COHb omkring 321. Om syretrycket i artärerna minskar ökar denna skillnad och förhållandet blir 7:1 vid syretryck under 40 mm Hg.

3.1.4.1 Experimentella djurstudier

Korttids- och långtidsexponering för CO. Akut exponering av hundar för 1 700 mg/m3 CO orsakade sänkning av syremättnad i artärerna och Oz-förbrukning (Adams et al., 1973). Sänkningen av syreförbrukningen började vid 10% COHb och var vid 20% COHb omkring 20%. Vidare ökade hjärtfrekvensen och blodflödet i kransartärerna. Av andra fysiologiska effekter på hjärtat kan nämnas att hundar som exponerades för 115 mg/m3 CO i 2 timmar (6% COHb) utvecklade störningar av hjärtkammarrytmen vid lägre strömstyrkor än normalt (Aronov et al., 1979).

Iflera undersökningar har effekter på muskelvävnaden i hjärta studerats. Ehrich et al. (1944) fann vävnadsförändringar, bl.a. fibros (bindvävsomvand- ling) i hjärtmuskeln hos hundar som exponerats flera månader för omkring 100 mg/m3 CO. Förändringar i hjärtmuskeln har rapporterats hos kaniner som exponerats för cirka 200 mg/m3 under 2 veckor eller mer (Wanstrup et al., 1969; Kjeldsen et al., 1972). Thomsen och Kjeldsen (1974) exponerade kaniner 4—24 tim för 60 mg/m3 (4—5% COHb) vilket inte gav förändringar i hjärtmuskeln. Däremot orsakade 115 mg/m3 (8—10% COHb) förändringar i hjärtmuskelns ultrastruktur hos en del djur och 200 mg/m3 (16—18% COHb) orsakade degeneration av hjärtmuskeln hos nästan alla djur.

Apor hos vilka hjärtmuskelinfarkt framkallats exponerades kontinuerligt, liksom kontrollapor, för cirka 115 mg/m3 CO i 24 veckor (De Bias et al., 1973). Redan efter 3 veckor kunde effekter på vissa blodvärden, bl a ökning av Hb och antalet röda blodkroppar, ses i båda grupperna. Förändringar av elektrokardiogrammet (EKG) förekom hos båda grupperna, men aptrna med infarkt hade mer förändringar av en typ som tyder på syrebrist i hjärtmuskeln. I en annan studie på hundar (Becker och Haak, 1979) förvärrade så låga COHb-nivåer som 4,9% syrebristen i hjärtmuskeln efter avbindning av kranskärlen.

I flera undersökningar har effekter av CO—exponering på aortas (kropps- pulsåder) vägg studerats. Kjeldsen et al. (1972) fann förändringar som liknade tidig arterioskleros (åderförkalkning) i aortaväggen hos kaniner som kontinuerligt exponerats för cirka 200 mg/m3 (COHb 16—18%) under 2 veckor. Astrup et al. (1967) fann liknande förändringar hos kaniner som exponerats för 195—400 mg/m3 CO och som dessutom utfodrats med kolesterol. De fann också en ökad mängd kolesterol i aortan hos de 10 exponerade djuren. I en senare undersökning kunde samma forskningsgrrpp (Stender et al., 1977) dock inte finna någon påverkan på upptag av radioaktivt kolesterol från plasma eller upplagring av kolesterol i aortaxäg- gen hos kaniner som exponerats för 205—250 mg/m3 CO som fått kolesterolrik diet. Inte heller Webster et al. (1970) fann någon ökad upplagring av

• Sida 39
•  Original

kolesterol i aorta hos ekorrapor som exponerats för CO och som fått kolesterolrik diet. De CO—exponerade djuren hade dock mer arteriosklerosi hjärtats artärer. Aporna exponerades för 285 mg/m3 CO i 7 månader, 4 timmar/dag, 5 dagar/vecka (COHb 9—26%).

3.1.4.2 Experimentella humanstudier

Ayres et al. (1973) studerade effekten av CO på hjärtverksamheten på patienter under diagnostisk hjärtkateterisering. En grupp av patienterna inandades cirka 50 000 mg/m3 CO under 30—120 sekunder, varvid COHb steg från 1,0 till 9,0% och hjärtverksamhet och syreförbrukning ökade. En annan grupp inandades cirka 1 000 mg/m3 CO i 8—15 minuter, varvid COHb steg till 7,9% utan att hjärtverksamheten ökade. I båda grupperna minskade syrespänningen i venblodet och sänkningen var relaterad till ökningen av COHb ned till 5%.

En grupp patienter med kronisk lungsjukdom exponerades för 115 mg/m3 CO eller ren luft under 1 timme under fysiskt arbete (Aronow et al., 1977). Medelnivåerna av COHb var 1,5% i kontrollförsöket. Vid exponeringen för CO steg COHb-värdet från 1,4% till 4,1%. Inga förändringar på EKG sågs som tydde på syrebrist i hjärtmuskeln, men andnöd uppträdde tidigare vid CO-exponeringen än vid kontrollförsöket.

Aronow et al. (1972) undersökte 10 män med kärlkramp under ett arbetsprov efter att de färdats 90 minuter i bil med en CO-halt mellan 48 och 72 mym3. COHb-halterna omedelbart efter och 2 timmar efter bilfärden var 4,6% respektive 2,7%. Motsvarande COHb-värden hos samma personer efter kontrollfärd i bil med ren luft var 0,65% och 0,75%. Under arbetsprovet uppträdde smärtor i bröstet tidigare efter exponering för motorvägsluft, jämfört med undersökningen efter kontrollfärden. Tre av de 10 försökspatienterna utvecklade förändringar på EKG som tydde på syrebrist i hjärtmuskeln efter exponeringen för motorvägsluft, men ingen som andats ren luft. Liknande resultat redovisas i en ytterligare undersök- ning av Aronow et al. (1973) vid COHb-halter av 2,7%.

Även prestationsförmågan hos friska personer har studerats efter att de exponerats för CO. Ekblom och Huot (1972) fann en dosrelaterad minskning av den fysiska arbetsförmågan och ökad hjärtfrekvens vid COHb-halter mellan 7% och 20%. Aronow och Cassidy (1975) rapporterade att 115 mg/m3 CO under 1 timme (COHb 4,0%) påverkade den fysiska arbetsförmågan. Drinkwater et al. (1974) fann en minskning av den fysiska arbetsförmågan hos friska icke-rökare som exponerats 5 minuter för 50—60 mg/m3 av CO, vilket resulterade i en COHb—halt på 1,5%.

3.1.4.3 Epidemiologiska stadier

Valida epidemiologiska data om effekterna av CO i aktuella halter saknas. Det finns två undersökningar (Cohen et al., 1969 och Kurt et al. , 1979) som i två amerikanska städer studerat sjuklighet i hjärt-kärlsjukdomar i relation till luftens CO-halt. Ett samband kunde iakttagas, men eftersom inte COHb-mätningar utförts samt andra metodologiska brister finnes kan undersökningarna inte användas för att fastställa orsakssamband.

• Sida 40
•  Original

3.1.5. Effekter på centrala nervsystemet

Genom att centrala nervsystemet (CNS) har hög syreförbrukning kan det lätt skadas vid exponering för CO. I avsnittet behandlas effekter hos människa vid låga nivåer, dvs i närheten av dem som finns i stadsluft. De tester som använts för att bestämma CNS-påverkan kan indelas i två huvudgrupper. Den ena gruppen är uppmärksamhetstest såsom uppskattning av korta tidsintervaller, reaktion på syn- eller hörselstimuli, diskriminering mellan olika syn- och hörselsignaler samt upprätthållande av uppmärksamhet eller koncentration. Den andra gruppen är motoriska test.

Stewart et al. (1970) exponerade försökspersoner för 1—1140 mg/m3 CO 0,5—24 timmar och utförde flera uppmärksamhetstest och motoriska test. Upp till 230 mg/m3 (16% COHb) sågs inga effekter. Vid högre COHb-värden sågs påverkan av båda typerna av test samt huvudvärk.

Beard och Wertheim (1967, 1969) exponerade försökspersoner för 57—285 mg/m3 CO upp till 4 timmar. I test av tidsuppskattning fann de en dosrelaterad påverkan och effekt av 57 mg/m3 CO. När samma forskare (Beard och Wertheim, 1970) upprepade försöken med ett dubbel-blint förfarande kunde resultaten inte reproduceras. Inte heller Stewart et al. (1973), liksom flera andra forskare, såg några effekter på tidsuppskattnings- test ens vid en COHb-halt på 20%.

I undersökningar där uppmärksamheten testats har effekt observerats vid 6,6% COHb. Putz et al. (1976) exponerade försökspersoner för 40 och 80 mg/m3 i 4 timmar, vilket beräknades ge COHb-halter på 3 respektive S%. Försökspersonerna fick utföra en dubbel uppgift, dels ett spårtest, dels en ljusintensitetsprövning. Säkerheten i spårtestet minskade vid den högre CO-exponeringen. Detta tyder på att en nivå på omkring 5% COHb kan påverka uppmärksamheten, vilket leder till att förmågan att utföra svåra uppgifter, såsom spårtest, minskar.

I några undersökningar har förmågan att köra bil efter CO-exponering studerats. McFarland (1973) exponerade försökspersoner tills 6, 11 och 17% COHb uppnåddes. I test relaterade till förmåga att köra bil kunde inga effekter ses utom möjligen vid 17% COHb. Ray och Rockwell (1970) fann att försökspersoner med COHb—halter av 10 och 20% behövde längre tid för att uppfatta bakljus, körde fortare och hade svårare att hålla ett visst avstånd mellan bilarna.

3.1.6. Effekter på foster

COHb-nivåer hos gravida kvinnor ligger normalt mellan 0,5 och 1,0%, dvs något högre än för icke gravida kvinnor och för män (Longo, 1977). Den normala koncentrationen av COHb hos människofoster ligger något över moderns, mellan 0,7 och 2,5% (Longo, 1970).

I princip kan exponering av CO ge effekter på fostret på grund av direkt syreförlust utan en förhöjning av COHb i fostrets blod. Vid exponering för höga CO—halter får som tidigare nämnts (3.1.2) moderns Hb svårare att lämna ut sitt 02, vilket minskar syretrycket i blodet i moderkakan och därmed i fostret.

• Sida 41
•  Original

3.1.6.1 Experimentella djurstudier

När Longo och Hill (1977) exponerade havande tackor för 115 mg/m3 CO under 24 timmar dog 5 av 11 foster vid COHb-nivåeri fostren på 20%. Astrup (1972) exponerade gravida kaniner oavbrutet under 30 dagar för cirka 100 mg/m3 CO (COHb 9—10%). Dödligheten bland de nyfödda ungarna steg med 10% och födelsevikten sjönk med 11%. Exponering för 205 mg/m3 CO (lö—18% COHb) gav mer markanta effekter på dödlighet och födelsevikt bland nyfödda. Dessutom hade 3 av 17 ungar missbildade extremiteter. Gravida råtthonor som under dräktighetsperioden exponerats för cirka 100—170 mg/m3 CO födde dock ungar för vilka dödlighet och vikt var opåverkade (Fechter och Annau, 1977; Garvey och Longo, 1978). Däremot uppvisade de en minskning av koncentrationen protein (äggviteämne) i hjärnan.

3 . 1 .6.2 Epidemiologiska undersökningar

Inga omfattande undersökningar på gravida kvinnor exponerade för låga nivåer CO i omgivningen har utförts. Däremot har nyfödda barn till rökande och icke-rökande mödrar jämförts.

Astrup et al. (1972) kartlade rökvanor hos gravida kvinnor i Köpenhamn och mätte deras COHb-nivåer. Födelsevikten var i medeltal 3 225 g hos barn till icke-rökarna (COHb, medelvärde 0,87%) och 2 990 g hos barn till rökarna (COHb, medelvärde 1,92%). Inga medfödda missbildningar upptäcktes i någon av grupperna och inget av spädbarnen dog. Cirka 7 000 gravida kvinnor ingick i en fransk prospektiv studie av rökningens effekter under graviditet (Goujard et al., 1975). Antalet dödfödda var större bland mödrar som rökte än bland dem som inte rökte, 23,3 mot 9,2 per 1000 födslar. Denna skillnad berodde till stor del på att moderkakaavlossning var betydligt vanligare hos rökarna än icke-rökarna. Även i en undersökning av prenatal (före födelsen) dödlighet i Ontario var födelsevikt och graviditets- längd relaterade till moderns rökvanor (Meyer et al., 1976). Avlossning av moderkakan ökade med tobakskonsumtionen utom för mödrar som var gravida för första gången och som rökte mindre än ett paket cigarretter per dag.

I en engelsk undersökning analyserades sambandet mellan rökning hos gravida kvinnor och medfött hjärtfel hos spädbarn (Fedrick et al., 1971). Förekomsten av medfött hjärtfel hos spädbarn var 50% högre bland barn till rökande mödrar än bland barn till icke-rökande, 7,3/1 000 respektive 4,7/1000. Antalet fall med medfödd hjärtsjukdom i varje speciell kategori var dock litet.

3.1.7. Sammanfattning och utvärdering

Kolmonoxid (CO) binds mycket kraftigare än syre (02) till hemoglobinet ' (Hb) i blodet, varvid COHb bildas, vilket medför försämrad syretillförsel till vävnaderna. Inga svenska undersökningar av COHb-halter i befolkningen har utförts, men utländska undersökningar tyder på att halterna hos icke-rökare ligger på omkring 1% och hos rökarna omkring 5% i städer.

• Sida 42
•  Original

Effekter av exponering för CO har utvärderats på hjärt- och kärlsystemet och centrala nervsystemet samt på foster, vilka alla är särskilt känsliga för syrebrist.

Beträffande hjärt- och kärlsystemet har effekter setts vid låga nivåer. I djurförsök har flödet i hjärtat påverkats vid 10% COHb. Vid 6% COHb stördes hjärtkammarrytmen lättare av elektriska strömmar. Grova föränd- ringar i hjärtmuskeln har setts vid 16—18% COHb och förändringar i ultrastrukturen (som kan ses i elektromikroskop) vid 8—10% COHb. På djur hos vilka man framkallat hjärtinfarkt eller bundit av kranskärlen förvärrade COHb-nivåer ned till 4,9% syrebristen i hjärtmuskeln. Förändringar som liknar tidig åderförkalkning har setts i kroppspulsådern efter lång tids exponering vid 16—18% COHb. Experimentella undersökningar på patienter med hjärt-, kärl-eller lungsjukdomar tyder på försämrad syreförsörjnig av hjärtat under arbete vid COHb-halter ned till 2,7%. Även den fysiska arbetsförmågan har påverkats hos friska personer vid låga COHb-halter ned till 2,5%. Säkra epidemiologiska data om effekterna av CO i aktuella halter saknas.

Experimentella undersökningar på djur och människor visar således att effekter på hjärtat förekommer redan vid några procent COHb. Patienter med nedsatt hjärt- eller lungfunktion är speciellt känsliga. I princip bör varje exponering öka belastningen på hjärt- och kärlsystemet varför troligen inga tröskelvärden existerar för dessa patienter. Patienter med förändringar i kranskärlen som begränsar tillförseln av blod till hjärtat är troligen en särskilt känslig grupp. I Sverige lider omkring 14 000 personer av allvarlig kärlkramp (angina pectoris) (Hagman, 1978).

Effekter på centrala nervsystemet hos människor som exponerats för låga nivåer CO har studerats med hjälp av psykologiska test. Tolkningen av dessa data är svår. Nivåer över 16% COHb tycks klart orsaka effekter. Det finns inga data som tyder på effekter under S% COHb.

Beträffande effekten på foster har djur som exponerats under sin dräktighetstid för CO fött ungar med sänkt födelsevikt och förhöjd dödlighet under nyföddhetsperioden vid COHb-halter på 9—18%. Vid den högre nivån har troligen även frekvensen av missbildningar hos fostren ökat. Kvinnor som röker föder barn med lägre födelsevikt än kvinnor som inte röker. Vidare är antalet dödfödda högre hos rökande mödrar än hos icke-rökande vilket till stor del beror på avlossning av moderkakan. Det är här naturligtvis osäkert om effekten av rökningen kan tillskrivas exponering för CO.

Sammanfattningsvis är effekten på hjärtkärlsystemet kritisk. Om kolmonox- id-hemoglobinhalten hålles så låg att effekter på dessa organ förhindras, undvikes också andra ogynnsamma effekter. I såväl ett kriteriadokument utarbetat av en expertgrupp inom WHO (WHO. 1979) som i det svenska ( kriteriadokumentet (Rylander och Westerlund, 1981) framhålles att patien- .: ter med kranskärlsjukdom fått symtom redan vid COHb-värden på omkring 2,5%. Det påpekas vidare att det för sådana riskgrupper sannolikt inte finns något tröskelvärde under vilket ingen ökad risk för ogynnsamma medicinska effekter föreligger. Samtidigt framhålls att vid mycket låga COHb—värden andra stressfaktorer som människan utsätts för kan ha en relativt sett större betydelse än kolmonoxid.

• Sida 43
•  Original

I WHO-dokumentet görs den värderingen att känsliga personer inte bör utsättas för kolmonoxidhalter som medför COHb-koncentrationer över 2,5%. Detta motsvarar ett 1 timmesvärde vid lätt arbete på ca 35 mg/m3 och ett 8 timmarsvärde på ca 20 mg/m3. Som riktlinjer för att förhindra att COHb-värden på 2,5—3% uppnås, anger WHO 25 ppm (29 mg/ml) för 1 timme och 10 ppm (11,5 mg/m3) för 8 timmarsvärde. Detta kan jämföras med de långtidsmål som en expertkommitté inom WHO (WHO, 1972) tidigare rekommenderat, nämligen 10 mg/m3 som 8 timmarsvärde och 40 mg/m3 som 1 timmesvärde.

3.2 Bly]

3.2.1 Användning, spridning och halter

Organiska blyföreningar (tetraalkylbly) har i Sverige sedan år 1946 satts till bilmotorbensin för att höja oktantalet. Tillsammans med ackumulatortill- verkning är tillsats av bly till bensin det största användningsområdet för bly. I USA och Storbritannien svarade användningen av alkylbly i bensin för 15—20% av totala förbrukningen av bly år 1979 (ILZRO, 1978—1979).

I Sverige har de senaste 10 åren blyhalten successivt sänkts i bensin. Förbrukningen ökade dock, och det totala blyutsläppet från biltrafik var oförändrat fram till år 1980. Begränsningen 0,15 g/l infördes i januari 1980 för regularbensin och i juli 1981 för all bensin. Före sänkningen var utsläppet till följd av biltrafik omkring 1 500 ton per år. Efter 1981 beräknas blyutsläppet bli ungefär 600—700 ton per år, vilket är omkring hälften av totala blyutsläppet till luft i Sverige. I tättrafikerade områden är bilavgaser den huvudsakliga blykällan. Jämfört med industriellt utsläpp sker blyutsläpp från bilar på låg höjd. Uppvirvling av blyhaltigt gatudamm är en ytterligare faktor av betydelse för spridning av bly från bilar i tättrafikerade områden.

Blyet tillsätts i organisk form till bensin. Från början tillsattes tetraetylbly (EtAPb) men sedan år 1960 har tetrametylbly (Meij) använts i allt högre grad och är i dag den vanligaste tillsatsen. Under förbränningen omvandlas huvuddelen av alkylblyet till oorganiskt bly. För att förhindra beläggning av svårlöslig blyoxid i motorn tillsätts också etylendiklorid och etylendibromid vilket resulterar i att blyet överföres till lösliga blyhalogenider. I luften omvandlas blyföreningarna vidare och slutprodukterna av avgasbly i luft är bly-karbonat, -oxider och -sulfater (Ter Haar och Bayard, 1971; Biggins och Harrison, 1978). Blyet emitteras (utsläpps) med avgaserna i form av små partiklar, av storleksordningen 0,01 am. Partiklarna växer i omgivningsluf- ten till en storlek av några 10-dels ,um (Harrison och Laxen, 1981). Vidare avsätts (deponeras) en del av partiklarna i avgasröret och ryckes sedan loss vid acceleration. Dessa partiklar är betydligt större, ofta över flm-storlek. Chamberlain et al. (1978) uppmätte huvuddelen av blyet på partiklar omkring 0,03 ,um invid en motorväg och på partiklar mellan 0,2 och Zum på

' Avsnittet bygger på ett kriteriadokument "Hälsoeffekter av bly i bensin" av Agneta Oskarsson och Per Camner (1983) och en första version har utarbetats av Agneta Oskarsson och Per Camner.

• Sida 44
•  Original

London-gator. Vid rondeller fanns nästan hälften av blyet på partiklar 1,0—4,2 ,um.

Avgaspartiklarna, som till en tredjedel består av blyföreningar (Ter Haar et al., 1972), deponeras till omkring 10% inom 30 m från trafikleden och resten sprides till de övre luftlagren, där de kan transporteras långa sträckor (Little och Wiffen, 1977). I södra Sverige härrör troligen en avsevärd del av det luftburna blyet på landsbygden från kontinenten (Riihling och Tyler, 1968). Global spridning av bly har konstaterats på Grönland där blykoncen- trationen bestämts i daterad inlandsis (Murozumi et al., 1969). Den kraftigaste ökningen i blykoncentration har inträffat i islager efter år 1940.

Blyhalten i luft i tätorter är beroende av trafikintensiteten och gatubred- den. Dygnsmedelvärden under ett par veckors observationstid år 1979. dvs före sänkningen av blyhalten i bensin, var på kraftigt trafikerade gator i Stockholm 1—2 jig/ml luft och maximala dygnsvärden upp till 5 jig/ml uppmättes (Boström et al., 1982). I andra svenska kommuner uppmättes halter från 0,1 till 1,5 ,ug/m3 och maximala dygnsvärden på cirka 2,5 jig/mi. Inom Europeiska Gemenskapen (EG) är halterna något högre än de svenska. Enligt mätningar 1971—72 i 27 europeiska städer var dygnsmedel- värdet per månad i trafikerade storstadsområden omkring 6,5 jig/m3 med maximala halter på 10 ,ug/m3 (WHO, 1977). Mindre städer hade i trafikerade områden ( 3 jig/m3 och i bostadsområden ( 1 ag/m—x (WHO, 1977). Vid tidpunkten för dessa mätningar var den tillåtna blyhalten i bensin mellan 0,64 och 0,84 mg/l. Från år 1981 tillåter EG i sina medlemsländer en högsta halt av 0,40 g/l och en lägsta halt av 0,15 g/l (ILZRO, 1981), vilket sannolikt inneburit en minskning i luftkoncentrationen av bly i storstäder inom EG. I USA infördes katalytisk avgasrening på nya bilar fr o m är 1973. Då dessa bilar är konstruerade för blyfri bensin, har konsumtionen av blyhaltig bensin sedan dess stadigt minskat i USA. Amerikanska naturvårdsverket (EPA) har för USA rekommenderat 1,5/,ig/m3 som maxvärde under 3 månaders mättid. Mätningar av blyhalt i Stockholmsluft utförda under 1981 visar på en minskning med cirka 50 % jämfört med halter från 1979 och 1980. (MHN, 1982.) Detta kan förklaras med sänkningen i tillåten blyhalt i bensin från 0,40 till 0,15 g/l som genomfördes under 1980 och 1981.

Vid beräkning av den genomsnittliga halten av bly i luft som en människa inandas per dygn måste hänsyn tas till att människor vistas på trafikerade gator endast under en begränsad del av dygnet. Få mätningar har gjorts av blykoncentrationen i inomhusluft. En undersökning finns dock redovisad från Stockholms innerstad där jämförelser mellan blykoncentrationen i luft utomhus och inomhus på första våningen gjordes vid 11 gator under cirka 2 veckor är 1979 (MHN, 1981). Blyhalten i inomhusluft var i samtliga fall utom ett lägre än i utomhusluften. Halterna inomhus varierade från 20 till 100% av halterna utomhus, med ett genomsnittligt värde på omkring 40%. I en engelsk undersökning har blyhalten inne i bil med stängda fönster jämförts med koncentrationen i omgivande luft vid färd på motorväg (Chamberlain et al., 1978). Halten inne i bilen var omkring 75% av halten utanför.

Från mindre än 0,1% upp till S% av blyet i bensin släpps ut i form av organiskt bly (Harrison och Laxen, 1981). Detta bly förekommer i gasform och till viss del adsorberat till partiklar. Höga koncentrationer av organiskt

• Sida 45
•  Original

bly i luft kan förekomma vid bensinstationer. I stockholmsluften utgör det organiska blyet mindre än 10% av det totala utom vid bensinstationer (Laveskog, 1971).

Mindre än 10% av det utsläppta blyet deponeras nära vägkanten (Little och Wiffen, 1978). Blyhalten i marken avtar snabbt med avståndet från vägkanten, och bakgrundsnivån i markskikt nås inom 50—100 m. Bly i gatudamm är en exponeringskälla särskilt för små barn. I storstäder är koncentrationen av bly i gatudamm tämligen oberoende av mätplats. I mindre städer varierar den kraftigt. Mätningar från Lancasteri England visar att de högsta halterna, omkring 50 mg bly/g damm, uppmätts vid bilparkeringar och garageinfarter. I bostadsområden var halten bly i damm cirka 1 mg/g (Harrison och Laxen, 1981).

Svävande blypartiklar kan tvättas ut i luftlagren med hjälp av nederbörd (Harrison och Laxen, 1981). Torr och våt deposition utgör vardera ungefär hälften av totala blydepositionen. Det blydamm som deponerats på gator och sköljts bort med regnvatten kan återfinnas i vattentäkter och i rötslam. som är den fasta återstoden från vattenreningsprocessen. Eftersom rötslam ibland användes som gödsel kan jordar kontamineras med avgasbly. Dricksvatten i Sverige innehåller låga halter, vanligen 1—10jig/l (Stenström, 1975; MHN, 1978).

Blyet i översta jordlagret ackumuleras (upplagras) och är betydligt lägre vid sidan av en ny motorväg jämfört med en gammal med samma trafikintensitet (Chamberlain et al., 1978). Bly från avgaser förekommer i jord som relativt olösliga föreningar och stannar i markens ytskikt, varvid halten snabbt avtar med djupet. I sura jordar löses bly ut och förekommer framför allt komplexbundet på olika sätt t ex kelerat till organiskt material som humussyror vilka är adsorberade på fasta partiklar (Folkeson, 1976). Möjligheten för växter att ta upp bly via rotsystemet är alltså liten.

Det är svårt att uppskatta hur stor del av bly i vegetabilier som härrör från bly i avgaser. Det är dock klart att växter nära vägar kan kontamineras avsevärt med bly från avgaser. Deposition av bly är särskilt hög på krusiga eller håriga blad och frukter. I amerikanska studier anges att blyhalten för gröda närmast vägkanten är 10—20 gånger över bakgrundsvärdet, varav ungefär hälften kan avlägsnas genom tvättning med vatten (Smith, 1976; Little och Wiffen, 1977).

I en svensk studie beräknades blyinnehållet i normalkost genom analys av födan under en vecka (Slorach et al., 1982). Det dagliga intaget av bly var 15—45 ag med medelvärdet 27 ag. Mycket lite plåtburkskonserver ingick i födan. Dessa innehåller 5—30 gånger högre blyhalter än motsvarande färsk föda (Jorhem och Slorach, 1979). De höga blyhalterna kommer från lödmetallen, som huvudsakligen består av bly (Jorhem och Slorach, 1979). Tillskottet av bly väntas minska i och med att plåtburkarna numera ofta svetsas i stället för lödes och att andra förpackningsmaterial införes (Slorach et al., 1982). Schötz (1979) beräknade det dagliga intaget av bly bland pensionärer till 33 pg. Dessa värden är lägre än för andra länder. I Storbritannien har rapporterats ett dagligt intag av 70—150 jig/dag via födan (DHSS, 1980) och i Finland av 66 ag bly/dag (Varo och Koivistoinen, 1980).

Bly i vin har ibland föreslagits som förklaring till höga PbB-halter. I

• Sida 46
•  Original

Sverige utförs blyanalys på viner varje kvartal. Av de 58 olika provema analyserade i april 1981 hade 10 blyhalter under detektionsgränsen. 10 lag/l (personligt meddelande från Vin- och Spritcentralen). Bland de övriga var medelvärdet av blykoncentrationen 80 ,ug/l 170 (standardavvikelse) Högsta uppmätta halten var 400,ug/l. Vinkonsumenter kan således ha ett blytillskott från vin som kan uppgå till motsvarande mängder eller högre än födointaget vid en konsumtion av en halv flaska vin/dag.

3.2.2 Upptag, vävnadsfördelning och utsöndring

3.221 Upptag

Chamberlain et al. (1978) studerade depositionen i andningsvägarna av blypartiklar på försökspersoner ute i trafiken vid en blykoncentration av omkring 2 jig/ml. Depositionen av bly i andningsvägarna bestämdes genom att koncentrationen av bly i inandad och utandad luft mättes liksom andningsvolymen. Vid sidan av en motorväg, där partikelstorleken uppmätts till omkring 0,03 am, deponerades ca 60% av blyet. Detta överensstämmer väl med laboratorieförsök där försökspersoner inandades radioaktivt märkta blypartiklar av ungefär samma storlek. Depositionen av avgasbly, när försökspersonerna befann sig på stadsgator där partiklarna var större, 0,2—2 um, var ca 50%.

Chamberlain et al. (1978) studerade även borttransporten (clearance) av bly från lungan på försökspersoner som andats in radioaktivt märkta blyaerosoler. Blyaerosoler med partikelstorlekar från 0,02 am till 0.75 jam användes av såväl lättlösliga som svårlösliga blyföreningar. Borttransporten av de olika blyaerosolerna var mycket lika under de första 10 timmarna. Snabbast borttransport hade aerosoler av blynitrat, som är en lättlöslig blyförening, och aerosoler med en partikelstorlek av 0,02 am. Efter 60—80 timmar fanns omkring 1% av det ursprungligen deponerade blyet kvar i lungan. Efter inhalation av aerosoler med större partikelstorlek (0.05 pm) och aerosoler av blyoxid, som är en svårlöslig blyförening, var ca 3% av deponerat bly kvar i lungan efter 100 timmar. Skillnaden mellan svårlösliga och lättlösliga blyföreningar är alltså tämligen liten. Kontinuerlig blodprovs- tagning visade att i stort sett allt bly i lungan överföres till blodet och att endast en mycket liten del transporteras upp i svalget. Blynivän i blod nådde ett maximum omkring 30 timmar efter inhalation, då mängden i blod utgjorde omkring 60% av den ursprungliga mängden i lungan.

Bly från avgaser kan nå mag-tarmkanalen och absorberas via denna, dels genom att inandade partiklar transporteras upp med slem-flimmerhårstrans- porten till svalget och nedsväljes. dels genom att blyet kan kontaminera födoämnen och vatten. Bly absorberas huvudsakligen i tolvfingertarmen och blyhalten i kroppen påverkar inte absorptionen, dvs en feed-back-mekanism (biologisk kontrollmekanism) som begränsar absorptionen saknas (Conrad och Barton, 1978). Lösligheten av blyföreningarna har betydelse för upptaget från mag-tarmkanalen. Till viss del löses även svårlösliga blysalter ut i den sura magsaften. Upptaget av bly från mag-tarmkanalen varierar avsevärt. Det procentuella upptaget varierar med dosens storlek och Aungst et al. (1981) rapporterade att absorptionen av bly från mag-tarmkanalen hos

• Sida 47
•  Original

råttor var 42% vid dosen 1 mg/kg och 2% vid dosen 100 mg/kg. Balansstudier hos människa tyder på att omkring 10% av blyet i födan absorberas (WHO, 1977). Djurförsök har visat att absorptionen påverkas av näringsstatus (Barltrop, 1979). Lågt mineral- och högt lipidinnehåll i kosten ökade absorptionen av bly från mag-tarmkanalen.

Upptaget av radioaktivt bly från mag-tarmkanalen hos försökspersoner studerades av Chamberlain et al. (1978). Upptaget av lösliga och svårlösliga blyföreningar, tillförda såväl vid fasta som tillsammans med föda, varierade mellan 2% och 65% 5 dagar efter intaget. Lättlösligt blysalt (PbClz) absorberades till 45% (medelvärde) vid fasta och till 7% vid intag med föda. Mer lättlösligt bly än svårlösligt (PbS) togs upp vid fasta, men vid intag med föda var skillnaden liten. Chamberlain et al. (1978) fann att upptaget av avgasbly via mag-tarmkanalen liknande upptaget för lösliga blyföreningar med betydligt högre upptag vid fasta. Dessa data överensstämmer väl med vad som rapporterats av Wetherill et al. (1974), vilket citerats av Nordberg (1976). Här anges att absorptionen av bly hos fastande personer kan vara upp till 50% medan icke-fastande absorberar 6—14%.

3.2.2.2 Vävnadsfördelning

Upptaget av bly till blod efter intag av bly genom munnen (peroral absorption) liknar det vid inhalation eller intravenös injektion (insprutning i en ven) (Chamberlain et al., 1978). Inom 1—2 dygn kommer, oberoende av tillförselsättet, ca 50% av den absorberade dosen att återfinnas i blodet. Efter peroralt intag av lösligt PbCl2 är upptaget något fördröjt jämfört med inhalation av svårlösligt PbO, men samma procentuella upptag erhålles efter 4—5 timmar. Då svårlösligt PbS tas in tillsammans med föda är upptaget ytterligare fördröjt och motsvarande nivå i blod uppnås först efter 24 timmar (Chamberlain et al., 1978).

Upptaget av bly från mag-tarmkanalen eller lungan sker till plasma, varifrån det snabbt fördelas till röda blodkroppar. ben och andra vävnader. Omkring 95% av blyet i blod är bundet till röda blodkroppar, huvudsakligen till det röda blodfärgämnet hemoglobin (Ong och Lee,1980). Blyet i kroppen kan delas upp i en rörlig och en bunden fraktion. Den rörliga består av bly i blod, mjukvävnader och en liten del av blyet i ben. Den bundna fraktionen, som totalt är ungefär 90% av kroppens totala blyinnehåll, finns i skelett och tänder (WHO, 1980). Vid kontinuerlig blyexponering byggs blyhalten i ben upp. Av mjukvävnaderna har njure och lever de högsta blyhalterna. Den biologiska halveringstiden för bly har beräknats till ca 3—4 veckor i blod och mjukvävnader och ca 5 år i ben (Chamberlain et al., 1978; Schtitz et al., 1981).

I försök på råttor har visats att upptaget av bly i hjärnan kraftigt kan påverkas av tillförsel av andra ämnen (Oskarsson, 1983). Dietylditiokarba- mat (DDTC) är en kemikalie som används vid gummitillverkning och aktiv metabolit av Antabus, ett läkemedel för alkoholavvänjning. Då detta ämne tillförs råttor ökar halten bly i hjärnan markant. Troligen bildas ett fettlösligt komplex där bly är bundet till svavelgrupper på DDTC, och detta komplex kan betydligt lättare än fritt bly transporteras över blod-hjärnbarriären.

• Sida 48
•  Original

32.23 Utsöndring

Bly elimineras från kroppen via urin och feces (avföring). Till feces kommer blyet från blod, antingen via gallan eller genom transport över tarmslemhm- nan direkt från blodet. Största delen av bly i feces utgöres emellertid iv icke-absorberat bly. Utsöndring via svett, hud, hår, naglar o 01 är av liten betydelse.

Chamberlain et al. (1978) mätte utsöndringen av radioaktivt bly hos försökspersoner de första 14 dagarna efter inhalationen. Efter tredje dagen utsöndrades större delen via urin. Utsöndringen av radioaktivt bly mättes också hos försökspersoner som injicerats intravenöst med meClz. Oavsett om bly absorberats via inhalation eller oralt intag, utsöndrades det på liknande sätt som efter intravenös injektion. Utsöndringen efter injektim var i medeltal 0,83% av dosen via urin och 0,41% av dosen via feces per dag under 14 dagar efter injektionen.

3.224 Organiskt bly

Data angående upptag, metabolism och utsöndring av organiskt bly är begränsade. Till skillnad från oorganiskt bly är tetraetylbly (Etij) cch tetrametylbly (Me4Pb) flyktiga och fettlösliga föreningar och tas främst upp via andningsvägarna. Absorptionen är snabb och så gott som fullständig från lungorna. Även absorption från huden är betydande.

Tetraalkylbly metaboliseras med hjälp av det inducerbara metaboliska enzymsystemet till trialkylbly. Detta sker främst i levern men troligen ocksåi hjärnan och njuren (Grandjean och Nielsen, 1979). Trialkylbly orsakar de toxiska effekterna efter tillförsel av tetraalkylbly. Fortsatt metabolism av trialkylbly är långsam men leder så småningom till att oorganiskt bly bildas. Me,,Pb är mindre toxiskt än Et,Pb på grund av långsammare metabolism till trialkylformen (Cremer, 1965).

Blyhalten i blod avspeglar inte absorptionen av organiskt bly lika bra som oorganiskt. Totala halten bly i blod är som regel låg efter förgiftning med tetraalkylbly.

Utsöndringen av bly i urin ökar vid förgiftning med tetraalkylbly. I förgiftningsfall med dödlig utgång har urinutsöndringen varit upp till 1 000ag Pb/l, vilket är mer än efter förgiftning med oorganiskt bly (Grandjean och Nielsen, 1979).

3.2.3 Effekter på olika organsystem

3.2.3.1 Effekter på blodbildande organ

Effekter av förhöjd blyabsorption visar sig först i benmärgen genom påverkan på syntesen av det röda blodfärgämnet hem. Effekterna på hemsyntesen (bildandet av hem) är väl undersökta och kan användas för diagnos av förhöjd blyexponering (Sassa, 1978; Lubran, 1980). Hem bildas från glycin och succinat och efter ett antal mellanprodukter leder syntesen fram till protoporfyrin IX, som efter inkorporering av järn bildar hem (figur 3:1).

• Sida 49
•  Original

|__—___—

NITOKONDRIE

Ferrodchelatas Fe

minskad aktivitet

;Glycin Hem 5 Protoporfyrin IX , (PROTO) +

”|

pb Protoporfyrin— Succinyl CoA ogenoxidas ö—ALA-svntetas (ALAS) ProwPorfyfinoqen Pb ökad aktivitet KOPRO'OdeaS

minskad akti-

Pb vitet

ö—Aminolevulinsyra (ALA) Koproporfyrinogen III ö—ALA—dehydratas (ALAD) (KOPRO)

Porfobilinogen (PBG) ———————————e> Uroporfyrinogen III URO—I— (URC) syntetas , I CYTOSOL

Bly påverkar hemsyntesen i flera olika steg (figur 3:1). Det för bly känsligaste steget är vid bildandet av porfobilinogen-ringen från två molekyler ö-aminolevulinsyra, ALA, vilket katalyseras av enzymet ö- aminolevulinsyradehydratas, ALAD. Bly hämmar aktiviteten av ALAD vilket resulterar i en ökad urinutsöndring och förhöjd plasmanivå av ALA. Bly interfererar också i det sista steget i hemsyntesen, då järn inkorporeras i hemstrukturen, vilket sker med hjälp av enzymet ferrokelatas. Ferrokelatas hämmas och som resultat ses en upplagring av protoporfyrin IX (PROTO) i röda blodkroppar. Den totala effekten av bly innebär en minskning i bildningen av hem vilket leder till att ö-aminolevulinsyrasyntetas, ALAS, enzymet i det första syntessteget, stimuleras och syntesen av ALA ökar därmed. Detta innebär en ytterligare ökning av urinutsöndringen av ALA. Hämning av ö—ALAD inträffar vid så låga värden av bly i blod (PbB) som 10 [lg/100 ml blod (Nordman, 1975). Förhöjd urinutsöndring av ALA är märkbar vid 40 [lg/100 ml. Också upplagringen av protoporfyrin IX, PROTO, i röda blodkroppar (erytrocyter) är en tidig effekt. Det fria PROTO som finns i erytrocyter vid blyexponering har visats binda zink och föreligger som komplexet zink-protoporfyrin, Zn-PROTO. Komplexet är fluorescerande och kan snabbt och enkelt mätas direkt i en droppe blod (Lamola och Yamane, 1974). Mätbar upplagring av PROTO i erytrocyter inträffar vid PbB-halter av 20—30 jig/100 ml hos kvinnor och vid 25—35 jig/100

Pb T minskad aktivitet T URO-dekarboxy- las l

Figur 3:1 Hemsyntesen och inverkan av bly på denna

• Sida 50
•  Original

ml hos män (Roels et al., 1975; Zielhuis, 1975). I vissa undersökningar mätes totala halten fria protoporfyriner i erytrocyter (FEP), som till 90% består av protoporfyrin IX (WHO, 1977). Piomelli et al. (1982) fann att FEP var förhöjt hos storstadsbarn vid PbB-halter över 15 [lg/100 ml.

Trots hämning av vissa steg i bildningen av hem och utsöndring av mellanprodukter är hemoglobinhalten i blodet normal även vid relativt hög blyexponering, vilket tyder på att det finns en reservkapacitet i hemsyntesen (WHO. 1977). Baker et al. (1979) fann anemi (( 14,0 g Hb/100 ml) hos 14% av en grupp blyexponerade arbetare med PbB-halter på 60—80 tig/100 ml. Barn tycks vara känsligare än vuxna och anemi kan förekomma vid så låga PbB-halter som 40 #g/lOO ml (Betts et al., 1973; WHO, 1977). Roels et al. (1976) fann normal hemoglobinhalt hos en grupp barn boende nära ett smältverk (medelvärdet av PbB var 30 jig/100 ml). Däremot hade dessa barn signifikant ökad FEP.

Den hämmade aktiviteten av ALAD bedöms inte medföra några hälsoeffekter, medan den ökade utsöndringen av ALA troligen avspeglar en nedsatt fysiologisk funktion. Ökad halt FEP i röda blodkroppar tolkas på samma sätt som ökad utsöndring av ALA men anses vara ett mått med större fysiologisk relevans, då det indikerar en skada i mitokondriefunktionen (EPA, 1977).

3.2.3.2 Effekter på centrala och perifera nervsystemet

Höga doser av bly kan skada det centrala nervsystemet (CNS) och i allvarliga fall ge skador på hjärnvävnad (encephalopati). Skadorna kan vara kvarstå- ende efter att symtomen försvunnit och bl a påverka den mentala utveck- lingen hos barn. Skador på hjärnvävnad har inträffat hos barn, då PbB-halterna har varit över 60 tig/100 ml (NAS, 1972). Lägre exponering hos barn kan ge neuropsykologiska störningar, tex beteendestörningar, inlär- nings- och koncentrationssvårigheter. CNS-påverkan hos barn har visats med hjälp av elektroencefalografi (EEG) och relaterats till PbB-halten. Otto et al. (1981) rapporterade en dosrelaterad effekt inom PbB-området 7—60 [lg/100 ml. Effekter på CNS hos barn finns närmare redogjort för i avsnitten 3.2.5 och 3.2.6. Neuropsykologiska effekter hos vuxna av blyexponering i relativt låga doser har studerats i ett fåtal undersökningar. Agrell et al. (1981) fann vid PbB-halter omkring 50 jig/100 ml en prestationsförsämring i psykologiska test och en överfrekvens av neuropsykiatriska symtom som tyder på effekt på CNS hos långvarigt blyexponerade arbetare. Det perifera nervsystemet påverkas också vid blyförgiftning. Ett klassiskt tecken vid förgiftning är svaghet i de mest använda muskelgrupperna, t ex i handleden, pg a förlamning av nerverna till dessa muskler. Skadan utmärkes av degeneration av myelinskidan som omger nervtrådarna. I djurförsök har visats att höga doser bly akut även ger degeneration av nervfibrer (Thomas, 1980). Seppäläinen och Hemberg (1980) undersökte nervfunktionen hos en grupp blyexponerade arbetare och fann ett samband mellan ökad PbB-halt och nedsatt nervledningshastighet, vilket var mest märkbart för medianner- ven. I en annan studie av nyanställda batteriarbetare rapporterades nedsatt nervledningshastighet efter ett års arbete i den grupp av arbetare där PbB-halten var över 30 [lg/100 ml (Seppäläinen och Hemberg, 1982).

• Sida 51
•  Original

Verkningsmekanismer

Den exakta verkningsmekanismen för effekten av bly på CNS är inte känd. Försök med djur har visat att bly påverkar neurokemiska förlopp på flera olika nivåer. Tre transmittorsystem (system för överföring av nervimpulser) påverkas av bly, nämligen de där acetylkolin, katekolaminer och gamma- amino- smörsyra (GABA) är transmittorsubstanser. Frigörandet eller syntesen av acetylkolin hämmas i såväl det perifera som centrala nervsyste- met av bly (Silbergeld, 1982). En ökad omsättning av katekolaminer har setts efter blyexponering. Blyexponering av råttor har lett till minskat upptag och minskat frigörande av GABA, liksom ökad känslighet hos GABA- receptorer (Silbergeld, 1982). En annan teori, där bly indirekt påverkar GABA—receptorer, har framlagts av Möller och Snyder (1977). Enligt denna kan ö-aminolevulinsyra ersätta GABA som transmittorsubstans och störa neurotransmissionen. Den totala halten ö-aminolevulinsyra i kroppen är ökad efter blyexponering på grund av hämmad aktivitet av ö-aminolevulin- syradehydratas.

Vissa effekter av bly kan förklaras genom likheten mellan bly och kalcium och att bly konkurrerar ut kalcium. Så kan t ex effekten av bly på frisättningen av acetylkolin motverkas genom höjd koncentration av kalcium (Silbergeld, 1982). Att bly binds till sulfhydrylgrupper skulle också kunna förklara varför vissa enzym rika på sulfhydrylgrupper hämmas av bly.

Bly påverkar också cellernas energiproduktion genom att hämma mito- kondrierespirationen. Bull et al. (1975) rapporterade en hämning i den kaliumstimulerade mitokondrierespirationen i råtthjärnor vid en PbB-halt på 70 [lg/100 ml.

Det har diskuterats huruvida bly indirekt kan ge effekter på CNS genom att påverka blod-hjärnbarriären och därmed förändra transporten av essentiella (nödvändiga) ämnen till hjärnan. Michaelson och Bradbury (1982) fann dock att råttor som fått bly i dricksvattnet och hade PbB-halter på 55 ,ug/100 ml inte visade någon skillnad i transport av kolin och tyrosin till hjärnan jämfört med kontrolldjur.

3.2.3.3 Övriga effekter

Exponering för bly i höga doser kan leda till störningar i funktionen av mag-tarmkanalen och kolik är ett vanligt symtom på akut förgiftning.

Blyexponering i höga doser kan ge upphov till skador på njuren med ökad urinutsöndring av aminosyror, glykos och fosfat som följd (Fanconissyn- drom) (Goyer, 1982). Långvarig exponering kan ge kroniska njurskador med bindvävsomvandling och kärlväggsförändringar i njuren (Choie och Richter, 1980).

Det finns resultat som tyder på att bly påverkar immunförsvaret. I djurförsök har visats att framför allt antikroppsbildningen hämmas av bly i låga koncentrationer (Koller, 1980).

Motsägande uppgifter finns angående sambandet mellan blyexponering och högt blodtryck/hjätt-kärlsjukdomar (EPA, 1977). Positivt samband har rapporterats i tidiga studier, då exponeringen var mycket hög och PbB—halter över 80 jig/m3 var vanliga. Cramer och Dahlberg (1966) studerade

• Sida 52
•  Original

blodtrycket hos blyexponerade arbetare och fann ingen dosrelaterad skillnad i blodtryck. Revis et al. (1981) fann dock att bly i vattnet (0,8 ppm) gav upphov till kärlförändringar och högt blodtryck hos duvor. Denna effekt förstärktes om magnesium (30 ppm) samtidigt tillfördes. Det är oklart om effekterna på blodtrycket beror på en direkt verkan av bly på blodkärl eller om de är indirekta och beror på njurskada.

I äldre litteratur beskrivs teratogena (fosterskadande) effekter av bly. Kvinnor inom blyindustrin fick ökat antal missfalli tidig och sen graviditet (EPA, 1977). Ett ökat antal spontana aborter bland kvinnor som arbetar på eller bori närheten av Rönnskärsverken, där stora mängder bly och arsenik, men även bl a krom och kadmium hanteras, rapporterades av Nordström et al. (1978a). Dessa författare fann också lägre födelsevikt hos barn till personer som var anställda på eller som bodde i närheten av Rönnskärsver- ken (Nordström et al. , 1978b). Förhöjd blyhalt har också satts i samband med för tidig födsel och för tidig fostervattenavgång. Fahim et al. (1976) fann en ökad frekvens av dessa två förlossningskomplikationer bland kvinnor i ett blygruvdistrikt jämfört med kvinnor från ett område utan blyindustri. PbB-halterna hos kvinnorna med förlossningskomplikationer angavs till 25—30 jig/100 ml. Dock saknas kvalitetskontroll av PbB—analyserna, vilket också är fallet med en uppföljande studie utförd av Angell och Lavery (1982). Iden senare studien var inte för tidig födsel eller för tidig fostervattenavgång förknippad med förhöjd PbB-halt hos modern. PbB-halterna var låga, omkring 10 jig/100 ml, både i gruppen av kvinnor med normala födslar och bland kvinnor med förlossningskomplikationer. Även reproduktionsförmå- gan hos män misstänks kunna påverkas av hög blyexponering. Minskad produktion av spermier och en mindre andel livsdugliga spermier har rapporterats efter långvarig blyexponering vid PbB-halter omkring 50—75 tig/100 ml (Lancranjan et al., 1975). Djurförsök har visat att bly hämmar implantation av det befruktade ägget i livmoderslemhinnan (Wide, 1982, skall publiceras).

De genetiska riskerna vid blyexponering är ofullständigt utredda. Kro- mosomförändringar (förändringar i arvsmassan) i perifera lymfocyter (ett slags vita blodkroppar) hos blyexponerade arbetare har rapporterats i flera undersökningar där PbB-halterna varierat från 10 till 100 jig/m3 (IARC, 1980). Andra undersökningar har emellertid inte kunnat påvisa kromosom- förändringar vid PbB-halter från 4 till 50 [Lig/100 ml (IARC, 1980). En anledning till de motsägelsefulla resultaten kan vara samtidig exponering för andra och eventuellt mer potenta mutagener (framkallare av förändringar i arvsmassan) i arbetslivet (Gerber et al., 1980). Kromosomförändringar hos blyarbetare (PbB-halter 17—35 jig/100 ml) studerades av Beckman et al. (1982). De fann att skillnaden i frekvensen kromosomförändringar hos arbetarna inte kan förklaras av förändringar i blyexponeringen. Försök med apor har visat att kalciumbrist kan höja den mutagena effekten av bly (Deknudt et al., 1977).

Vissa blyföreningar framkallar tumörer hos flera djurarter. Blyacetat och blyfosfat ger maligna (elakartade) njurtumörer hos råttor efter tillförsel via föda eller vatten (IARC, 1980; Kazantzis, 1981). Dessa föreningar är de enda metallföreningar som i djurexperiment framkallat tumörer efter peroral tillförsel. Epidemiologiska undersökningar har gett oklara resultat angående

• Sida 53
•  Original

sambandet mellan exponering för bly och cancerfrekvens. Cooper och Gaffey (1975) och Cooper (1976) undersökte blyexponerade arbetare från smältverk och batt'erifabrik och fann först en förhöjd frekvens cancer i andningsvägar och mag-tarmkanal. Vid en uppföljning fem år senare kunde den ökade cancerfrekvensen inte verifieras. IARC (1980) rekommenderar att blyacetat och blyfosfat pga djurexperimentella data ska betraktas som cancerogener (cancerframkallande) för människa. Doserna av bly i djurex- perimenten var dock mycket höga jämfört med de människan utsätts för (Doll och Peto, 1981).

3.2.3.4 Effekter av organiskt bly

Hjärnan är det mest känsliga organet. Vanliga symtom vid akut exponering för mycket höga halter är sömnsvårigheter, illamående, depression, oro, förvirring och minnessvårigheter. Trots den höga toxiciteten och den långvariga, utbredda användningen av alkylbly har endast omkring 100 förgiftningsfall med dödlig utgång rapporterats för tetraalkylbly (Etij). För tetrametylbly (Me,,Pb) har inget fall med dödlig utgång rapporterats (Grandjean och Nielsen, 1979). Efter de akuta symtomen följer en tillfällig förbättring av tillståndet. Timmar eller dagar senare kan allvarliga symtom uppträda, såsom mani (sjuklig upprymdhet), kramper, sinnesförvirring, feber och medvetslöshet. Mentala störningar kvarstår ofta hos de patienter som tillfrisknar.

De flesta fall av kronisk förgiftning har orsakats av bensinsniffning. Symtomen på kronisk alkylblyförgiftning, den s k Etij-triaden, är lågt blodtryck, långsam hjärtverksamhet och sänkt kroppstemperatur, troligen framkallat av påverkan på hypotalamus (en del av mellanhjärnan) (Ermakov och Murashow, 1969; citerad av Grandjean och Nielsen, 1979)). EEG kan vara onormalt upp till ett år efter avslutad förgiftning med alkylbly.

De mutagena och teratogena effekterna av organiskt bly är ofullständigt utredda. Et3Pb+ och Me:,Pb+ ökar antal störningar i mitosen (celldelnings- processen) i lökskott (Allium sepa) i koncentrationer mellan 10_60ch 10—7M (Ahlberg et al., 1972). Experiment på bananfluga med EtSPb+ har visat ett ökat antal kromatidbrott (förändringar i arvsmassan) (Ahlberg et al. , 1972). Däremot har försök med dominant letaltest inte visat mutagen effekt av Ethb hos möss (Kennedy et al., 1971, 1975). Ökad frekvens av en viss sorts tumörer, lymfom, sågs hos djur som behandlats med Etij (Epstein och Mantel, 1968). I en undersökning på människor var cancerfrekvensen 153 EtAPb-arbetare som följdes under 20 år (Robinson, 1976). Studien omfattade dock inte arbetare som av någon anledning (sjukdom eller pension) slutade sin anställning och resultaten är därför osäkra. IARC (1980) kunde pga brist på data inte utvärdera cancerogeniciteten av organiskt bly.

I ett försök med dräktiga råttor gav exponering för Etij, Meij eller MeJPbCl ökat antal missbildningar av foster, tillväxthämning och störningar i benbildningen. Dessa effekter inträffade vid doser som gav toxiska symtom hos modern och tyder därför knappast på en direkt fosterskadande verkan (McClain och Becker, 1972). Vid lägre doser har inga teratogena effekter rapporterats. Dosen 1,5 mg Et_,Pb+/kg gav inte upphov till förhöjd fosterdödlighet (Odenbro och Kihlström, 1977).

• Sida 54
•  Original

Figur 3.'2 Bthalt i blod (medianvärde och 90- percentil) hos lärare i nio olika storstäder samt hos en slumpvis utvald grupp boende i Stock- holm. (Vahter, 1982)

Aqib/"ml

I,.

7. A

3.2.4 Bly i blod (PbB)

Halten bly i blod (PbB) används allmänt som ett mått på kontinuerlig exponering för bly. Den kan relateras såväl till dosen, t ex luftkoncentration av bly, som till effekten, tex påverkan på vissa steg i hemsyntesen eller intelligenskvot. PbB avspeglar en dynamisk jämvikt mellan absorption, retention och utsöndring (WHO, 1980). Om kroppen innehåller hög halt bly, ger detta ett relativt stort tillskott till PbB. Vid en förändring av blyexponeringen, tex efter start av yrkesmässig exponering, dröjer det omkring två månader innan PbB rätt avspeglar de nya absorptionsförhållan- dena (WHO, 1980). Halveringstiden för bly i blod är omkring 3—4 veckor (Chamberlain et al., 1978; Schiitz et al., 1981 ).

3.2.4.I Nivåer i befolkningen

I detta avsnitt behandlas huvudsakligen PbB-halter hos vuxna. Avsnitt 3.2.5 tar specifikt upp bly hos barn.

I ett UNEP/WHO-program samordnat från Statens Miljömedicinska Laboratorium och Hygieniska Institutionen, Karolinska Institutet, jämför- des PbB-halter hos befolkningsgrupper i nio olika länder (Vahter, 1982; Friberg och Vahter, 1983). Analyserna har utförts i respektive land med kvalitetskontroll. Kvalitetskontrollen innebar dels kontroll av kontamine- ring vid provtagning och före analys samt dels kontroll vid själva analysen. Eftersom flertalet tidigare studier av PbB-halter saknar kvalitetskontroll är det svårt att dra slutsatser angående förändring av PbB-halter i och med

Nybakta-ad (MW/”von"") tigh/Mm! 10,0 Cl Wh- 7/4 KM 500

20,0

10,0

/ //

Stanton ruin. lot Aviv! Iwan w linnl Ibn-to C- int-b. m :an luhn-u iå-n luigi-n Mun-:o bool

w

M M

im W

Y

• Sida 55
•  Original

bilismens utbredning. I UNEP/WHO-projektet jämfördes PbB-halter hos lärare i nio olika länder av olika industrialiseringsgrad. Sverige, som deltog utanför programmet, hade dock en slumpvis utvald befolkningsgrupp. Som framgår av figur 3:2 uppmättes de högsta halterna i Mexico City, där medianvärdet hos män var 26 pig/100 ml och 90% hade halter under 39 ,ug/100 ml. De lägsta halterna uppmättes i Tokyo, Peking, Stockholm, Baltimore och Tel Aviv, där medianvärdena ej överskred 10 tig/100 ml och 90% av värdena var lägre än 15,ug/100 ml. Faktorer som kan ha betydelse för de stora skillnaderna i PbB-halter är industrialiseringsgrad, mat- och dryckesvanor, användningen av bly i bensin (Vahter, 1982). Som förklaring till de höga PbB-halternai Mexico City föreslogs den höga tillsatsen av bly i bensin (0,9 g/l) och den höga trafiktätheten. I Japan används blyfri bensin i bilar tillverkade efter år 1975, vilket skulle kunna förklara de låga PbB-halterna i Tokyo trots den höga trafiktätheten. Studien visar också att kvinnor har något lägre PbB-halter än män (figur 3:2). Rökning resulterar i högre PbB-halter, av storleksordningen 1 jig/100 ml (Vahter, 1982).

Inom Europeiska Gemenskapen undersöktes PbB-halter hos den allmän- na befolkningen i europeiska storstäder med mer än 500 000 innevånare i innerstadsområdet (figur 3:3) (Berlin, 1982). Kvalitetskontroll ingick i undersökningen. För män ligger samtliga värden över 10 jig/100 ml och Italien uppvisar de högsta halterna, 20 jig/100 ml för Rom. Medianvärdet av samtliga personer är 13 pig/100 ml. Drygt 2% överskrider 30 ag och 1% (184 personer) överskrider 35 #g/IOO ml. Kvinnor har som regel 2—5 teg/100 ml lägre PbB-halter än män (CEC, 1981).

Vid SML utfördes i anslutning till UNEP/WHO-studien en undersökning över PbB-halter hos Stockolmsinnevånare (Elinder et al., 1983), som indelades i grupperna högdos-, lågdosexponerade och slumpvis utvalda. Som

nah/Nm! llybonlblod (Miamaria/NAM") 30.0 D Män

[vbl-ov 20,0

(W W

W me

4

Köp-dum wo |.

ism iw gm

i ;

Puri:

Figur 3.3 Blyhalt i blod (medianvärde och 90- percentil) hos befolkning i europeiska storstäder. (Berlin, 1982)

Anm/Mini

50, 0

10,0

», 0

km (W

?

myste

• Sida 56
•  Original

högdosexponerade definierades personer som bodde vid gator vars CO-halt uppgick till eller överskred WHOls riktvärde, som är 10 mg/m3 (8- timmarsmedelvärde) (för vidare detaljer se undersökning angående besvärs- reaktioner). Den lågdosexponerade gruppen utgjordes av personer som bodde vid gator med mindre än 2 000 fordon/dygn. Här tas enbart hänsyn till halter i utomhusluften i boendemiljön. Stora variationer i exponering kan naturligtvis förekomma i de övriga miljöer personer vistas i. Tabell 313 visar att PbB-halterna är genomgående mycket låga och att personer i högdos- områden har en något högre PbB-halt jämfört med lågdosområden. Skillnaden är emellertid inte statistiskt signifikant. PbB-halten hos en grupp personer bosatta i Västerås mättes också och halterna ligger strax under lågdoshalterna i Stockholm. Kvinnor hade lägre PbB-halt än män. Män som rökte 1—10, 11—20 och mer än 20 cigarretter/dag hade respektive 7,2, 8,5 och 10,7 [lg/100 ml blod. Det fanns också ett tydligt samband mellan alkohol- konsumtion och PbB-halt.

En engelsk undersökning omfattande nära 8 000 män rapporterade också korrelation mellan PbB-halter och cigarrettrökning och en ännu tydligare korrelation mellan PbB-halter och alkoholkonsumtion (Shaper et al., 1982). Medelvärdena av PbB varierade från 12,2 [lg/100 ml för icke-rökare och sporadiska alkoholkonsumenter till 17,6 tig/100 ml för män som rökte mer än 20 cigarretter per dag och drack mer än 6 drinkar per dag.

Det är svårt att bestämma en ”naturlig” PbB-halt, dvs en halt som inte påverkats av mänsklig aktivitet eftersom bly sprids globalt. Den lägsta halten PbB som rapporterats i en studie med kvalitetskontroll är från Himalayas bergstrakter i Nepal, där ingen industriell verksamhet eller biltrafik förekommer (Piomelli et al., 1980). Luftkoncentrationen av bly var under detektionsgränsen, 0,004 jig/ml. Det geometriska medelvärdet hos 103 personer av befolkningen där var 3,4 jig/100 ml (3,8 jig/100 ml hos män, 2,9 jig/100 ml hos kvinnor och 3,5 jig/100 ml hos barn. I en undersökning på landsbygdsbarn från Papua Nya Guinea var medelvärdet på PbB 5,2 jig/100 ml (Poole et al., 1980).

Tabell 3.3 PbB (jag/100 ml) hos vuxna i Stockholm och Västerås. I Stockholm hade indelning gjorts i högdos-, lågdosexponerade och slumpvis utvalda

Medianvärde

Män Kvinnor Samtliga

Stockholm

Högdos 9,3 6,4 7,6 Antal personer 48 63 111 Lågdos 7,8 5,9 6,8 Antal personer 49 51 100 Slumpmässigt valda 8,5 6,5 7,3 Antal personer 104 108 212 Västerås Slumpmässigt valda 7,7 4,5 6,3

Antal personer 25 25 50

• Sida 57
•  Original

3.2.4.2 Samband mellan bly i luft och PbB

Chamberlain et al. (1975) satte radioaktivt märkt tetraetylbly till bensin. Sedan försökspersoner inandats avgaserna från en bilmotor undersöktes hur blyet deponerades i lungan, hur mycket som togs upp i blodet och hur lång den biologiska halveringstiden i blodet var. På grundval av dessa undersök- ningar beräknades sedan sambandet mellan kontinuerligt tillförd halt i luft och halten i blod. Detta samband, uttryckt som

ökningen av PbB (jig/100 ml)

ökningen av koncentrationen bly i luft (pg/mf),

beräknades till omkring 1, dvs en ökning av koncentrationen bly i luft med 1 jig/mJ innebär en ökning av PbB-halten med 1 jig/100 ml. Beräkningen grundades på att 35% av det inhalerade blyet deponeras i lungan, att 50% av detta bly tas upp till blodet och att den biologiska halveringstiden i blod är 16 dagar. Senare bestämde Chamberlain et al. (1978) depositionen i lungan av bly hos försökspersoner till omkring 50% i stadstrafik. Upptaget av radioaktivt bly till blod från det bly som deponerats i lungan bestämdes till 55%. Den biologiska halveringstiden i blod bestämdes till 18 dagar efter intravenös injektion av radioaktivt bly (WPb). Dessa omvärderingar gav till resultat en dubblering av a-värdet, dvs en ökning av luftkoncentration bly med 1 jig/ml ökar PbB-värdet med 2 jig/100 ml.

Chamberlain et al. (1978) testade sin modell på andra studier, där försökspersoner inandats luftburna partiklar av blyoxid framställda genom förbränning av tetraetylbly (Kehoe, 1961, 1966; Griffin et al.. 1975). Medelvärdet för a i dessa undersökningar varierade mellan 1 och 2.

Även i epidemiologiska undersökningar har a-värdet bestämts. Tsuchiya et al. (1975) relaterade blyhalten i luft (PbA) till PbB hos poliser i Tokyo och fann ett a-värde på 2,4. Författarna var emellertid tveksamma om orsakssambandet och föreslog att höga PbA-halter skulle kunna vara förknippade med dåliga sociala och hygieniska förhållanden, vilket skulle kunna vara förklaringen till förhöjda PbB-halter. Kvalitetskontroll redovi- sades ej.

Ovan har sambandet mellan PbA och PbB behandlats som om det vore linjärt, vilket dock ej är fallet. Hammond et al. (1981) hari en analys av data från flera undersökningar visat hur a-värdet minskar då blyhalten i luft ökar. Det värde för a på omkring 2 som Chamberlain et al. (1978) föreslog för normalpersoner i omgivningsluft kan stämma väl med Hammonds beräk- ningar för blykoncentrationer i luft lägre än 10 jag/mf.

3.2.4.3 Samband mellan blyhalt [ bensin och bly i blod

Undersökningar har utförts där man följt PbB under en period då högsta tilllåtna blyhalten i bensin sänkts och i studier där man tillsatt en speciell blyisotop till bensinen. Sådana undersökningar kan ge en uppfattning om hur stor del av PbB som ursprungligen kommer från bilavgaser, oavsett om det andats in eller intagits via mag-tarmkanalen.

I Västtyskland sänktes den 1 januari 1976 den tillåtna blyhalten i bensin

• Sida 58
•  Original

Figur 3:4 Mängden bly använd vid bensintill- verkning och medelvär— det av PbB under tiden februari 1976 — februari I980i USA. (MMWR, I 982)

från 0,4 till 0,15 g/l. Förändringar i koncentrationer av bly i luft och blod studerades under tiden 1975 till 1978 (Sinn, 1980 och 1981). Sänkningen av blyhalten i omgivningsluften var 2,5 jig/ml (80%) i tättrafikerade områden och 0,3 ug/m—1 (46%) i stadsområden utanför tättrafikerad zon. Blodprover togs på omkring 300 personer som bodde eller arbetade i tättrafikerat område i Frankfurts innerstad i årsskiftena 1975/76, 1976/77 och 1977/78. Analyser av PbB-halter utfördes av tre oberoende laboratorier. Tyvärr redovisades inte kvalitetskontroll av analyserna, och resultaten från de tre laboratorierna uppvisade stora skillnader. Mätningen 1976/77 visade dock en sänkning av PbB-halter både hos män, varierande mellan de tre laborato- rierna från 1,9 till 1,2 jig/100 ml och hos kvinnor från 2,8 till 0,72 jig/100 ml. I mätperiod 1977/78 var värdena tämligen lika dem i perioden 1976/1977.

Ett säkrare svar på sambandet mellan bly i bensin och bly i blod kan förväntas från en studie i Italien. I ett område i nordvästra Italien har mellan åren 1975—1980 använts bly från Australien som tillsats till bensin. Detta bly har en annan isotopsammansättning (3"6Pb/3*'7Pb= 1,04) än det inhemska blyet (”Pb/”Pb = 1,18). Genom att mäta isotopsammansättningen i blod kan tillskottet av bly från bensin till totala halten bly i blod beräknas. Mätningar av isotopsammansättning i vatten och lokalt odlad föda kan också ge en uppfattning om den indirekta exponeringen. I en delrapport från år 1979 redovisas preliminära resultat (Facchetti, 1979). I Turin år 1979 liknade isotopsammansättningen av blypartiklar i luften det importerade blyets, medan på landsbygden en mindre ändring i isotopsammansättningen observerades. I blodet märktes också en tydlig sänkning av kvoten Pb-206/Pb-207, särskilt hos befolkningen i Turin vilket betyder att en väsentlig del av blyet i blod kommer från blytillsats i bensin. Studien beräknas redovisas under hösten 1982.

E 5 I! 8 5 : 50 IB E 0 14 g 45 |; 8 '— 4o '2 : * || 2; C: 35 jo V .H m Ul 9 5" . a _D 25 ., > -r-l 6 fö 20 : » i: _D 15 4 B C: 3 W %) IO z 2 U) 5 Cl) :: I "O ms (D E: 0 0 E

I976 1977 1978 l979 l980

• Sida 59
•  Original

Nyligen rapporterades från USA att medelvärdet av PbB bland den allmänna befolkningen sjunkit från 15,8 till 10,0;tg/100 ml från 1976 till 1980 (MMWR, 1982). Figur 3:4 visar hur minskningen av PbB under denna tid sammanfaller med minskningen av mängden bly använt för bensintillverk- ning. Under denna tid har också blyproblematiken i stort fått större uppmärksamhet i USA och åtgärder för begränsning av blyexponering har vidtagits även på andra områden än vad gäller bensintillverkning.

3.2.5 Exponering och PbB-halter hos barn

Barn är särskilt känsliga för effekter av bly på centrala nervsystemet (CNS) beroende dels på att upptag och omsättning i kroppen av bly är olika hos barn och vuxna, dels på att CNS utvecklas under de första levnadsåren. På grund av att barn tuggar och slickar på föremål som kan vara kontaminerade med blydamm, kan de exponeras för bly. Att bedöma hälsorisker av bly från bilavgaser är därför huvudsakligen en fråga om att bedöma effekterna på CNS hos barn.

En historik över blyförgiftning hos barn har givits av Lin-Fu (1980). Från Queensland, Australien, rapporterades på 1890—talet blyförgiftning hos barn. Cirka tio år senare fann man att orsaken var den vita blyfärg som an- vänts i husen där barnen bodde. På 1920-talet uppmärksammades problemet i USA och sattes i samband med pica (”hunger” att äta ovanliga ämnen) och användning av blyfärg för hus och inredning. Under 50- och 60-talet publicerades ett stort antal epidemiologiska studier från USA. Särskilt färgade barn och barn i slumområden visades vara drabbade av blyförgift- ning. Inte förrän 1971 vidtogs konkreta åtgärder för att komma tillrätta med problemet. Även andra faktorer än blyfärg har betydelse för förhöjd blyabsorption. Barn som bor i närheten av smältverk har förhöjda PbB-halter. Damm, smuts och jord kan vara en källa till förhöjt blyintag.

På senare tid har frågan främst gällt huruvida exponering för bly i låga doser kan ge upphov till subkliniska symtom på blyförgiftning som försämrad intellektuell prestationsförmåga, koncentrationssvårigheter och beteende- störningar.

3.2.5.1 Upptag och utsöndring

Barn har högre ämnesomsättning än vuxna. De äter mer och inhalerar mer luft per kg kroppsvikt i förhållande till vuxna. Försök med diande råttungar har visat en absorption på 55% av bly från mag-tarmkanalen (Kostial et al., 1971). Den höga absorptionen kvarstår så länge djuren uppföds på modersmjölk (Jugo, 1977). Laktos tycks vara den faktor i mjölken som orsakar det höga upptaget (Bell och Spickett. 1981). Förhöjd absorption under uppväxten har setts även i undersökningar av barn. Alexander et al. (1974) studerade 8 barn i åldern från 3 månader till 8.5 år. Blyinnehållet i födan och utsöndringen via urin och avföring mättes under 3 dygn. I genomsnitt intogs 10.6 ,ug/kg kroppsvikt och absorptionen. bestämd som intaget minus utsöndringen via avföring var per dag 53% av intaget. Undersökningen har kritiserats framför allt på grund av den korta observationstiden (WHO, 1977). Icke-absorberat bly kan fortfarande finnas

• Sida 60
•  Original

kvari tarminnehållet på denna tid, och blir här definierat som ”absorberad”. Ziegler et al. (1978) utförde balansstudier, som också omfattade 3 dygn, på 12 friska barn inte fyllda 2 år. Då blyintaget var mindre än 5 ,ug/kg/dag blev utsöndringen högre än intaget. Detta beror troligen på utsöndring av bly som tidigare fanns upplagrat i kroppen via avföring. Vid blyintag över Sag/kg/dag var medelvärdet på absorptionen 42%. I studien visades också att lågt födoinnehåll av kalcium ledde till ökad absorption av bly.

Trots skillnader i intag och absorption är PbB hos barn och mödrar påfallande lika. Chamberlain et al. (1978) sammanställde kvoten mellan barn och mödrar från 6 olika undersökningar, och den varierade mellan 1,1 och 1,4. Att skillnaderna i PbB mellan barn och vuxna inte är större kan bero på en snabbare utsöndring hos barn.

3252. PbB-halter hos barn

I Sverige och övriga Norden är PbB-halterna hos barn motsvarande dem hos vuxna. Blyhalten i blod uppmättes på 103 daghemsbarn. 4-6 år gamla. i Stockholm under våren 1979 (MHN 1979; MHN 1980). Barnen var utvalda så att hälften vistades normalt i en miljö med hög trafikbelastning och hälften i en miljö med liten biltrafik. Båda grupperna hade medelvärdet 6,3 jig/100 ml blod. 90% av de undersökta barnen hade PbB-halter lägre än 9 jig/100 ml. Det högsta värdet som uppmättes var 17 jig/100 ml. Vid provtagning ett halvår senare var PbB-värdena på samma nivå. Preliminära data från en studie i Skåne visar en liten, men dock statistiskt signifikant skillnad i PbB-halter hos barn boende i stad jämfört med på landsbygd (Schötz et al., 1981). Pojkar, 8—10 år gamla, i Trelleborg hade medelvärdet 6,7 jig/100 ml i PbB-halt, medan motsvarande grupp från landsbygden utanför Trelleborg hade medelvärdet 5,5 jig/100 rnl. PbB-halten hos 55 barn som bodde nära ett smältverk i norra Sverige (Rönnskärsverken) jämfördes med blyhalten hos 34 barn från ett område 12 mil från smältverket (Rehnlund et al., 1979). Blyanalyserna utfördes av ett laboratorium som deltog i ett internationellt interkalibreringsprogram och som visat tillförlitlig analysnoggrannhet. Medelvärdet av PbB var 7,2 ,ug/100 ml i smältverksgruppen och 7,6 i kontrollgruppen. PbB-halten ökade med bostadens närhet till smältverket från 6,8 jig/100 ml vid en radie av > 10 km till 7,9 ,ug/100 ml vid en radie av 5—10 km och 8,4 jig/100 ml vid en radie av 0—5 km. Skillnaderna var dock inte statistiskt signifikanta.

I Danmark undersöktes PbB-halter hos 172 barn i åldern 3—6 år (Bach, 1978). Analyserna gjordes av ett laboratorium som samtidigt deltog i ett interkalibreringsprogram inom Europeiska Gemenskapen och visade accep- tabla, möjligen något för låga, resultat. Högsta halterna uppmättes i en grupp barn vars fäder arbetade inom blyindustri, och medianvärdet var 16jrg/100 ml. Övriga fyra grupper, som klassificerats efter sjunkande exponering för bilavgaser, hade medianvärden på 10, 9, 8 och 6 jig/100 ml. Variationerna inom grupperna var stor. I gruppen med den högsta exponeringen varierade halterna från 9 till 29 jig/100 ml och i gruppen med den lägsta exponeringen från 6 till 17 jig/100 ml.

PbB-halterna hos 286 finska barn från olika miljöer undersöktes av Taskinen et al. (1981). Analyserna utfördes av ett laboratorium som uppvisat

• Sida 61
•  Original

tillfredsställande analysresultat. Medelvärdena för PbB var 6,0—6,7 jig/100 ml och inga skillnader i PbB-halt fanns mellan barn från landsbygd. städer eller boende i närheten av blysmältverk. Det högsta uppmätta värdet var 17 jig/100 ml. Barn som bodde på mindre avstånd än 0,5 km från smältverket hade signifikant högre PbB-halt, 9,4pg/100 ml, än barn som bodde på längre avstånd (Taskinen et al., 1981).

Billick et al. (1980) undersökte under åren 1970—1976 PbB-halterna hos 178 000 barn, 2—3 år gamla, i New York City. Halterna jämfördes med halten blyi luft och mängden bly i bensin, såld under samma tid. Blyhalterna i luft uppmättes från en provtagningsplats på Manhattan. Beräkningarna av blymängden i bensin gjordes på bensin som sålts över hela New York, New Jersey och Connecticut. Författarna fann ett signifikant samband mellan PbB och blyhalten i bensin (figur 3:5) men endast en låg korrelation mellan blyhalt i bensin och lufthalt av bly. Analyserna förefaller osäkra, särskilt som halten av bly i luft baserades på en enda mätstation i hela Manhattan, men tyder på att tillsatsen av bly till bensin har betydelse för PbB. Författarna diskuterar möjligheten att tillsatsen av bly till bensin ger upphov till indirekt exponering för bly via damm och smuts, och att detta förklarar det svaga sambandet mellan bly i bensin och bly i luft samt det signifikanta sambandet mellan bly i bensin och PbB (figur 3:5).

Blyi gatudamm och jord kan vara viktiga exponeringskällor för barn, men endast ett fåtal epidemiologiska studier på barn har tagit hänsyn till detta. I Connecticut, USA, har 377 barn undersökts med avseende på PbB-halter och bly i deras omgivning (Stark et al., 1982). De viktigaste faktorerna för variation i PbB-halter var blyhalt i jord och blyhaltig väggfärg på hus. Tillsammans förklarade dessa två faktorer omkring 12% av skillnaderna i

Färgade barn _

: Spansktalande -"— _——- E.

E **4 % '"” ,. ( 8

U'! '.3 1 U) V H.

34 5.0 : 8 A LQ ;; 5.0 x _ .c Figur 3 .5 .

| _.» Det geometriska medel- På 4 0 % värdet av PbB-halter hos &. _, barn från New York City

|» 'v' och beräknad mängd 10 ” bly i bensin som sålts i . ' ! New York, New Jersey

1970 1971 1972 1973 1974 9975 1976 och Connecticut vid olika _ " . tidpunkter (Billick et al, Tidpunkt for provtagning 1980)

• Sida 62
•  Original

PbB-halter. Angle och McIntire (1979) fann att blyhalten i luft, jord och husdamm tillsammans kunde förklara 21% av skillnaderna i PbB.

I USA har just redovisats resultaten från en nationell PbB-undersökning av omkring 28 000 människor under tiden 1976—1980 (Mahaffey et al.. 1982). Bland hela befolkningen hade 1,9% förhöjda PbB-halter: > 30 jig/100 ml. Bland barn, 0,5—5 år gamla, var andelen med förhöjda Pthalter 4%. 12,2% av färgade barn och 2% av vita barn hade förhöjda PbB-halter.

Av betydelse för PbB-halter hos barn är graden av tillsyn och omvårdnad, vilket innefattar bl a näringstillförsel, hygienisk standard och inte minst den psykologiska och emotionella kontakten mellan barn och föräldrar. Milar et al. (1980) och Hunt (1982) rapporterade att bristeri omhändertagandet av barn var korrelerat till förhöjda PbB-halter. Dessa studier är närmare beskrivna i avsnitt 3.2.6.2.

3.2.6 Effekter på CNS

Det är väl känt att blyförgiftning hos barn kan leda till bestående hjärnskador med störd mental utveckling som följd. Följdsymtomen kan variera från grava till mer subtila yttringar. Inlärningssvårigheter orsakade av blyförgift- ning kan bero på svårigheter att koordinera rörelser, försämrad förmåga att ta upp sinnesintryck eller koncentrationssvårigheter (WHO, 1977). Dessa subkliniska effekter misstänks också kunna orsakas av blyexponering i lägre doser än de som ger klinisk blyförgiftning. För att kunna bedöma blyets hälsoeffekter i den allmänna miljön är det nödvändigt att kunna bestämma vid vilka doser dessa effekter inträffar. Att epidemiologiskt visa ett samband mellan förhöjd blyexponering och effekter på den intellektuella prestations— förmågan/beteendeförändringar är dock svårt eftersom så många andra faktorer i ett barns uppväxtmiljö har betydelse för dess utveckling.

3.2.6.1 Experimentella djurstudier

Djurexperimentella data över beteendetoxikologiska effekter av bly har sammanställts av EPA (1977). Högre doser har vanligen tillförts djuren än vad människor kan exponeras för, men PbB-halter och biokemiska effekter på hemsyntesen är jämförbara med kliniska fall. I försök med unga djur har särskilt rörelsemönstret använts som index för effekter av bly. Ökad aktivitet har setts hos råttor vid PbB-halter på 226 jig/100 ml, medan i en annan studie ingen effekt observerades vid 71 jig/100 ml (EPA, 1977). Effekter på inlärningsförmågan har också studerats med hjälp av djurförsök, och fördelen är här att sociala faktoier inte kan påverka resultaten i samma utsträckning som i epidemiologiska studier. Rice et al. (1979) och Rice (1982) studerade beteendeförändringar hos apor (Macaca fascicularis) som tillförts bly från födseln. Högsta dosgrupen hade en topp i PbB-halt på 55 jig/100 ml efter 100 dagars blytillförsel vilket sjönk till en konstant nivå på omkring 33 jeg/100 ml efter att diandet upphört. Ingen effekt av blyexponeringen kunde konstateras på rörelsemönstret (Rice et al., 1979). Apor med PbB-halter på 33 jig/100 ml presterade dock sämre resultat i ett test som avspeglar förmågan att lära sig reagera på ett nytt sätt. De blybehandlade aporna visade också ett annorlunda beteende i ett ”fixed interval" test, dvs ett test där något ska

• Sida 63
•  Original

upprepas med exakt tidsintervall. Vissa apor med PbB-halter på 12—22 jig/100 ml visade också försämrade testresultat, vilket tyder på individuella skillnader i svar.

3.2.6.2 Epidemiologiska studier

Trots att många epidemiologiska studier över sambandet mellan förhöjd blyexponering och störd mental utveckling hos barn har utförts, finns inget klart svar på vilka risker blyexponeringen innebär. I en utvärdering av litteraturen påpekar Rutter (1980) vanliga brister, särskilt i äldre undersök- ningar. Dosen är ofta angiven med ett enstaka blodprov, vilket ger en osäker bild av exponeringen. Undersökningarna saknar ofta kvalitetskontroll av PbB-analyserna. Mätmetoder för beteende och intelligens varierar mellan olika studier.

I de flesta undersökningarna har resultat från intelligenstester relaterats till PbB-halt. Så gott som genomgående tyder studierna på sämre resultat i intelligenstest i gruppen med höga blyhalter jämfört med gruppen med låga halter. I dessa amerikanska och engelska undersökningar är PbB-halterna påfallande höga även i kontrollgrupperna, de 5 k lågdosgrupperna som vanligen ligger omkring 25 jig/100 ml och varierar från 10—40 jig/100 ml. En studie har nyligen utförts i Storbritannien, där medelvärdet av PbB-halten hos de testade exponerade barnen var 13,5 jig/100 ml. Denna studie (Yule et al., 1981; Lansdown et al., 1982) beskrivs närmare nedan. Förutom olika typer av intelligenstest har i några studier använts ett frågeformulär att besvaras av lärarna angående barnens beteende i klassrummet (Needleman et al., 1979).

Tolkningen av data från de epidemiologiska studierna är svår då det är osäkert om försämrad intellektuell prestationsförmåga och beteendeförän- dringar är orsakade av förhöjd blyhalt eller om dessa effekter leder till förhöjd blyhalt genom att ”störda” barn har högre blyintag än "normala”. Föräldrarnas intelligens, yrke, socioekonomiska status samt tillsyn och omhändertagande av barnen, kan vidare samverka med blyhalterna. Att standardisera och värdera hemförhållanden, t ex barnens tillsyn. innefattan- de såväl näringstillförsel som hygieniska och psykologiska förhållanden, är svårt men troligen nödvändigt för att klargöra vilken roll blyintaget har för den mentala utvecklingen. Sambandet mellan hemförhållanden och barnens PbB-halter har undersökts av Milar et al. (1980). Två åldersgrupper av barn, 1—2,5 år och 2,5—6,5 år, med förhöjda blyhalter (31,ug/100 ml) jämfördes med motsvarande åldersgrupper av barn matchade med avseende på ålder, kön och socioekonomiska förhållanden men utan förhöjda blyhalter. Kvaliteten i det psykologiska omhändertagandet av barn bedömdes enligt HOME- metoden (Home Observation for Measurement of the Environment). Vidare mättes moderns intelligens (IQ). Hos barnen i den yngre åldersgruppen var låg IQ hos modern och brister i omhändertagandet korrelerat till förhöjda PbB-halter. Dessa samband fanns dock inte hos barn i den äldre åldersgrup- pen. Milar et al. (1980) föreslår tre förklaringar till sambandet mellan graden av omhändertagande, förhöjd blyabsorption och störning i den intellektuella utvecklingen. 1) Moderns låga IQ ger nedärvd försämrad intellektuell prestationsförmåga hos barn, vilken således skulle vara oberoende av

• Sida 64
•  Original

PbB-halten. 2) Bristerna i tillsyn och omhändertagande innebär dels att barnen får i sig större mängder bly. dels att den intellektuella utvecklingen inte stimuleras. Dessa effekter är oberoende av varandra. 3) Låg 10 hos modem, brister i tillsyn och omhändertagande samt neurotoxiska effekter av bly är samverkande faktorer för störd intellektuell utveckling. Dessa samband kan illustreras med följande skiss:

Förhöjd Försämrad inteLLektueLL PbB—halt -——-—————————- prestationsförmåga

Låg IQ Brister i tillsyn hos modern och omhändertagande

Hunt et al. (1982) jämförde hemförhållanden hos 16 barn som varit intagna på sjukhus för blyförgiftning med förhållandena hos lika många barn med normala PbB-halter. Hemförhållanden och graden av omvårdnad värde- rades med hjälp av CLL-metoden (the Childhood Level of Living scale). Barn med blyförgiftning (PbB > 50 jig/100 ml) var sämre fysiskt och psykiskt omhändertagna i hemmet än barn med normala PbB-halter. Däremot fanns inga skillnader i föräldrarnas socioekonomiska status mellan grupperna.

Några arbeten angående subkliniska effekter av bly har nyligen publicerats som aktualiserat frågan om vid vilka blyhalter neuropsykologiska effekter uppträder. I ett par av studierna har halten i tändernas dentin använts som mått på dosen. Eftersom bly endast långsamt omsättes från dentin, utgör halten i dentin mer eller mindre ett mått på totala dosen upp till en viss ålder. Halterna i dentin och blod korrelerar väl, varför dentinhalterna i viss män kan översättas i PbB-halter (Needleman et al., 1979; Ernhart et al., 1981). Möller et al. (1982) analyserade blyinnehållet i dentin från 165 permanenta kindtänder tagna från 10—18-åringar från tre olika städer i Sverige. Dentinet i kronan bildas under tandens anläggningstid dvs mellan 1 1/2 och 6 års ålder och blyhalten här avspeglar således en tidigare och långvarig exponering. Blyhalterna var 3,5, 2,7 och 2,1 ppm i dentin från personer bosatta i respektive Stockholm, Malmö och Jönköping. Motsvarande halt för personer bosatta i New York var 9,2. Needleman et al.(1979) studerade blyhalten i dentin hos barn och korrelerade denna till neuropsykologiska funktioner. Mjölktänder från mer än 2 000 barn analyserades på blyhalt. vilken också jämfördes med PbB-halten som bestämts 4—5 år tidigare hos några av barnen. Skillnaden i PbB-halter mellan högdosgruppen (medelvär- de för 23 barn var 35 tig/100 ml) och lågdosgruppen (medelvärde för 58 barn var 24 [lg/100 ml) innebar en skillnad i IQ på omkring 4 enheter efter korrektion för skillnader i familjebakgrund. I denna studie redovisas också lärarnas gradering av barnens beteende i klassrummet. Tabell 3:4 visar att högdosgruppen hade signifikant sämre notering i 9 av de 11 frågorna. som formuläret omfattade.

I en studie av Yule et al. (1981) utnyttjades PbB-halter som uppmätts i ett

• Sida 65
•  Original

Tabell 3.4 Jämförelse av högdos- och lågdosgrupp va bly med lärarnas gradering av barnens beteende i klassrummet. Siffrorna anger procent elever i varje grupp med negativ notering för beteendet (Needleman et al., 1979). (Undersökningen omfattade 2 146 barn) Beteende Lågdos- Högdos- p gruvp (%) grupp (%)

Lättdistraherad 14 36 0,003 Icke-uthållig 9 21 0,05 Beroende 10 23 0,05 Oorganiserad 10 20 0,14 Hyperaktiv * 6 16 0,08 Impulsiv 9 25 0,01 Lättfrustrerad 11 25 0,04 Dagdrömmare 15 34 0,01 Följer inte:

Enkla direktiv 4 14 0,05 En serie direktiv 12 34 0,003 Dåligt fungerande (som helhet) 8 26 0,003 Totalnotering (medelvärde) 9,5 8,2 0,002"

" Kovariansanalys.

mätprogram inom Europeiska Gemenskapen (EG), där kvalitetskontroll ingick. Fyrahundra barn i ett ytterområde av London, nära en industri med blyutsläpp undersöktes. Två barn hade PbB-halter över 30 jig/100 ml och medelvärdet var 13,5 jig/100 ml. Sambandet mellan intellektuell prestations- förmåga och PbB studerades 9—12 månader efter blodprovstagningen, vilket är en allvarlig svaghet i studien. Sambanden mellan PbB och testresultat var signifikanta utom för ett matematiktest. Skillnaden i ”full-scale IQ" var

Tabell 3.5 Procent barn, med olika PbB-halter, med negativ notering i Needlemans klassrumstest (Landsdown et al., 1982)

Beteende PbB-halter (ag/dl)

7—10 11—12 13—16 17—32 p

Lättdistraherad 35,5 35,4 53,1 45,7 NS Icke-uthållig 2,9 6,3 12,2 14,3 NS Beroende 14,7 16,7 28,6 25,7 NS Oorganiserad 17,6 12,5 24,5 20,0 NS Hyperaktiv 5,9 2,1 6,1 0,0 NS Impulsiv 5,9 6,3 22,8 14,3 0,06 Lättfrustrerad 23,5 20,8 30,6 17,1 NS Dagdrömmare 17,6 25,0 22,4 48,6 0,02 Följer inte:

Enkla direktiv 5,9 0,0 0,0 11,4 0,02 En serie direktiv 8,8 10,4 26,5 25,7 0,05 Dåligt fungerande (som helhet) 14,7 18,8 18,4 40,0 0,04 Totalnotering (medelvärde) 1,53 1,54 2,45 2,63 0,096 Antal barn 34 48 49 35

NS = icke signifikant.

• Sida 66
•  Original

omkring 7 enheter mellan barn med PbB-halter S 12yg/100 ml jämfört med barn med PbB-halter ? 13 rig/100 ml även sedan justering gjorts för socialklass. Författarna anser dock att resultaten skall tolkas försiktigt p g 3 de grova mått som använts för sociala faktorer, dvs faderns yrke. I en uppföljning av studien användes Needlemans frågeformulär över beteende i klassrummet (Lansdown et al., 1982). Tabell 3:5 visar att negativa noteringar var vanligare hos barn med högre PbB-halter. Detta var statistiskt signifikant för fyra beteenden: dagdrömmeri, svårighet att följa enkla, liksom en serie direktiv, samt dåligt fungerande som helhet.

Ernhart et al. (1981) har gjort en uppföljning av en tidigare undersökning (Perino och Ernhart, 1974). Enligt den tidigare undersökningen hade barn med högre PbB-halter (40—70 ag/IOO ml) i genomsnitt 10 enheter lägre IQ-värden än barn med lägre PbB-halter (10—30 lag/100 ml). 1 undersökning- en togs hänsyn till föräldrarnas intelligens och barnens födelsevikt. Av de 80 barnen i den första studien genomgick 68 förnyad psykologisk testning fem år senare (Ernhart et al., 1981). Bly i blod och dentin analyserades. Medelvärdet av PbB hade sjunkit från 32,5 till 26,9 ;tg/lOO ml under 5-årsperioden. Korrelation fanns mellan blyhalt i blod och dentin, där medelhalten var 6,0 rag/g. De nya blodhalterna uppdelades i låga halter, motsvarande $ 26 ,ug/100 ml (medianvärdet) och höga halter motsvarande 27—49ag/100 ml. Resultaten av alla psykologiska tester var signifikant sämre i gruppen med höga blyhalter. Då hänsyn togs till föräldrarnas IQ minskade korrelationen klart mellan de psykologiska testresultaten och PbB-halterna. Föräldrarnas IQ var den viktigaste av kontrollvariablerna och inverkade signifikant på alla tester utom på den motoriska förmågan som var korrelerad till kön.

I epidemiologiska undersökningar där en grupp med något förhöjda PbB-halter undersöks med avseende på CNS-störningar kommer den individuella känsligheten att döljas. Det är troligt att enstaka individer kan påverkas av betydligt lägre halter än genomsnittet. En möjlighet att upptäcka den individuella känsligheten är att bestämma blyexponeringen hos en grupp med CNS-störning utan känd orsak dvs en grupp som misstänks vara känsligare än normalpopulationen och där CNS-störningen skulle kunna vara orsakad av förhöjd blyexposition. En sådan studie har utförts av David et al. (1982). Mentalt handikappade barn med IQ-värden på 55—84 indelades i två grupper, en med känd och en med okänd sjukdomsorsak. Vidare studerades en kontrollgrupp bestående av "normala” barn. PbB-halten hos mentalt handikappade barn med okänd sjukdomsorsak var signifikant högre än i de två andra grupperna; 54% hade PbB—halter över 25 ag/IOO ml jämfört med 15% i gruppen med känd orsak och 17% i kontrollgruppen.

PbB-haltens effekt på CNS-funktionen hos barn har studerats med hjälp av EEG (elektroencefalografi) (Otto et al., 1981; Benignus et al., 1981). Effekten på en viss parameter av EEG (slow wave voltage) studerades i ett test där ljudsignaler sändes under tiden barnen tittade på tecknad film. Resultaten från studier av 63 barn, i åldern 13—75 månader, visade att denna paramter, som anses vara ett index på mottagligheten för sinnesintryck, varierade linjärt med PbB-halten inom det observerade området 7—59 ag/100 rnl. Lutningen på linjen var beroende av åldern och ändrade riktning vid 5 års ålder. Socioekonomisk status och intelligenskvot påverkade inte resultaten.

• Sida 67
•  Original

Denna undersökning visar en effekt på CNS-funktionen vid lägre PbB-halter än vad som tidigare visats och författarna föreslår att nolleffektnivå för CNS-påverkan av bly saknas.

3.263. Effekter efter prenatal exponering

Bly transporteras via placentan till fostret. Koncentrationen av bly i navelsträngsblod är endast obetydligt lägre än i moderns blod (Zetterlund et al., 1977; Schaller et al., 1976). Zetterlund et al. (1977) mätte PbB-halten i moderns blod och i navelsträngsblod i tre områden i Sverige med olika föroreningsgrad av bly enligt mätningar av blyhalt i mossa (Riihling och Tyler, 1973). Moderns blod och navelsträngsblod var korrelerade och halterna signifikant lägre i områden av låg föroreningsgrad jämfört med intermediär och hög (tabell 3:6).

I en amerikansk undersökning av blyhalten i navelsträngsblod från åren 1979—1981 rapporterades medelvärdet 6,6 ag/lOO 'ml (Rabinowitz och Needleman 1982). Medelvärdet sjönk årligen med omkring 11%, vilket författarna förklarar med den stora satsningen i samhället att begränsa blyexponeringen, tex minskad blyhalt i dricksvatten, begränsning av blytillsats i bensin, ändrade processer i konserveringsindustrin osv. Blyhal- terna i navelsträngsblod var signifikant högre under sommaren än under vintern, vilket enligt författarna beror på högre konsumtion av bensin under sommaren. Alexander och Delves (1981) visade att PbB-halten hos gravida kvinnor sjunker under graviditeten. Ong och Lee (1980) visade att hemoglobin hos fostret har högre bindningsbenägenhet för bly än hemoglo- bin från modern. En ökad halt av fosterhemoglobin har förekommit vid några fall av blyförgiftning, och halten har minskat då exponeringen för bly upphört, vilket skulle kunna tyda på att bildning av fosterhemoglobin är en skyddsmekanism för att ta hand om bly i blodet (Ong och Lee, 1980).

Blod-hjärnbarriären är dåligt utvecklad hos foster och hos nyfödda, och nervvävnad under utveckling är troligen särskilt känslig för bly. I många djurexperiment har CNS-effekter av bly studerats på ungar, där bly tillförts modern under dräktighets- och amningstiden. Däremot saknas data angå- ende fostertoxiska effekter hos människa (Ratcliffe, 1981). De epidemiolo- giska studierna av effekter på den mentala utvecklingen har behandlat

Tabell 3.6 Koncentrationen av bly (i standardavvikelse) i moderns blod och i navelsträngsblod i områden av olika föroreningsgrad av bly (Zetterlund et al., 1977)

Föroreningsgrad av bly Moderns blod Navelsträngsblod Antal Medelkonc. Antal Medelkonc. ag Pb/100 ml ag Pb/100 ml Låg 21 6,1 i 2,1 47 4,4 i 2,0 Intermediär 173" 9,2 i 3,7 391a 8,0 i 3,8 Hög 103 8,4 i 2,7 103 7,3 i- 2,7

" 37 prover från Stockholm gav medelvärdet 9,4 [lg/100 ml för moderns blod och 6,8 ,ng/lOO ml för navelsträngsblod.

• Sida 68
•  Original

exponering av spädbarn och äldre barn men inte barn som exponerats före födelsen (prenatalt). Ett undantag är en studie av Beattie et al. (1975), där blyhalten i dricksvatten mättes i hemmen hos 77 förståndshandikappade barn (2—5 år) samt hos 77 normala barn som var matchade ifråga om kön och ålder och som bodde i samma område. Undersökningen gjordes i Glasgow, Skottland, där dricksvattnet är mjukt och därför kan lösa ut bly från vattenledningar och —tankar. Blyhalten i vattnet på den aktuella adressen under graviditeten och barnets första år var signifikant högre i hemmen hos de förståndshandikappade. När blyhalten översteg 800 #g/l var sannolikhe- ten för förståndshandikapp signifikant ökad. Troligen har även prenatal exponering för förhöjda blyhalter förekommit. Medelvärdet av PbB-halten hos 30 av de mentalt handikappade barnen var 25,4 ag/100 ml, vilket var signifikant högre än kontrollernas 17,8 ,ug/100 ml.

Spontana aborter, förlossningskomplikationer och lägre födelsevikt som möjliga effekter av blyexponering under graviditeten har behandlats i avsnitt 3.2.3.3.

3.2.7. Värdering

3.2.7.1 Organiskt bly

Omkring 1% av blyet i bensin emitteras oförändrat som tetraalkylbly. Dessutom sker en viss avdunstning av organiskt bly från motor och bränsletank. Omedelbart i närheten av bensinstationer har halter över 10% av totala blyhalten i luft uppmätts. Tetraalkylbly absorberas via andnings- vägarna och via huden. I levern och troligen andra vävnader omvandlas det till trialkylbly, som är den toxiska produkten. Fortsatt omvandling leder så småningom fram till oorganiskt bly. Tetrametylbly är mindre toxiskt än tetraetylbly, troligen på grund av långsammare omvandling i kroppen. Halten i blod är som regel låg vid exponering för tetraalkylbly och inte någon lämplig indikator på exponering för organiskt bly. Utsöndringen av bly i urin ökar vid förgiftning med organiskt bly. Den dåliga kunskapen om toxiciteten av reaktionsprodukterna av tetraalkylbly i luft och frånvaro av epidemiolo- giska studier av hälsoeffekter efter exponering för låga halter organiskt bly gör det svårt att värdera risker med tetraalkylbly.

3.2.7.2 Oorganiskt bly

Bly är en metall som förekommer allmänt i miljön. Upptaget av bly sker genom inandning och genom intag via föda och dryck. Bly finns dels bundet relativt fast i kroppen i bensystemet, dels lösligt i blod och andra vävnader. Halten i blod utgör ett gott mått på den kontinuerliga exponeringen för bly. Bly har i undersökningar hos människa och djur visats vara en mycket toxisk metall. Det finns erfarenheter från yrkesmässig exponering, där bly givit svåra skador på blodbildande organ och nervsystemet. Barn med pica (”hunger” efter ovanliga ämnen) har uppvisat svåra hjärnskador till följd av intag av färgflagor innehållande bly.

Beträffande bly i den allmänna miljön är effekter på bildningen av hemoglobin och på centrala och perifera nervsystemet av störst intresse.

• Sida 69
•  Original

Effekten på de blodbildande organen kan medföra en nedsatt hemoglobin- halt (anemi) vid halter på 60—80 pig/100 ml hos vuxna och 40 ,ug/100 ml hos barn. Vid halter omkring 40 rig/100 ml hos vuxna kan effekter ses på hemoglobinsyntesen i form av en ökad utsöndring av mellanprodukter (ALA). I enzymet ALAD, som katalyserar den fortsatta omvandlingen av ALA, kan en dosrelaterad effekt ses ner till omkring 10 yg/100 ml. Ökad upplagring av fria protoporfyriner i röda blodkroppar (FEP) är ett resultat av blyets hämmande effekt på enzymet ferrochelatas och denna effekt kan ses hos kvinnor vid 20—30ag/100 ml, hos män vid 25—35 rig/100 ml och hos barn vid PbB-halter högre än 15 ,ug/100 ml. Den hämmade aktiviteten av ALAD anses inte ha någon toxikologisk betydelse men utgör ett tecken på exponering för bly. Den ökade utsöndringen av ALA i urin och ökad halt FEP avspeglar en nedsatt fysiologisk funktion, den senare med större relevans, då den indikerar en skada i mitokondriefunktionen (cellandnings- funktionen).

Hos långvarigt blyexponerade arbetare har en nedsatt prestationsförmåga i psykologiska test setts vid PbB—halter omkring 50 pig/100 ml. Perifera nervsystemet kan påverkas vid lägre PbB-halter. Sålunda har setts en minskad retledningshastighet i perifera nerver hos blyexponerade arbetare vid Pthalter över 30 rig/100 ml.

PbB-halter över 60 [tg/100 ml har orsakat skador på hjärnan hos barn med störd mental utveckling som följd. Bly i lägre doser har visats påverka den mentala utvecklingen utan att ge upphov till kliniska symtom på blyförgift- ning. Ett stort antal epidemiologiska studier har utförts över sambandet mellan blyexponering och intellektuell prestationsförmåga utan att ge ett entydigt svar. Förklaringen är dels att effekterna på centrala nervsystemet är svåra att mäta, dels att barns utvecklingi hög grad bestäms av andra faktorer i miljön. Föräldrarnas intelligens och socioekonomiska status har tagits hänsyn till i vissa studier. Andra hemförhållanden som graden av tillsyn och emotionella kontakter har inte mätts, trots att de påverkar barns utveckling och aktivitetsmönster och därmed också deras blyintag. Eftersom det finns ett samband mellan dålig psykosocial miljö och förhöjda PbB-halter kan blyets inverkan på den mentala utvecklingen ha överskattats. Å andra sidan är de effekter på den mentala utvecklingen (vanligen intelligenskvoten) som har studerats, grova mått och kanske fel mått för att mäta påverkan av bly. Det har nyligen i försök på apa, där problemet med psykosociala faktorer bortfaller. visats att PbB-halter omkring 30 rig/100 ml och möjligen lägre kan ge effekter. En samlad värdering av effekter hos djur och människa tyder på att lätta förändringar på intellektuell prestationsförmåga och beteende kan uppkomma vid PbB-halter omkring 30 ag/IOO ml och hos vissa individer vid ännu lägre halter.

Bly passerar placentan och eftersom hjärnan under utvecklingen är särskilt känslig för bly får det antagas att foster utgör en särskild riskgrupp.

En internationell jämförelse av PbB-halter visar att Sverige ligger bland de länder som har de lägsta PbB—halterna. Bland den vuxna befolkningen i Stockholm var den genomsnittliga PbB-halten hos män 8,5 och hos kvinnor 6,5 tig/100 ml (medianvärde). Bland daghemsbarn i Stockholm har medel- värdet 6,3 tig/100 ml uppmätts. 90% av männen hade PbB-halter under 13,6

• Sida 70
•  Original

ag/100 ml, 90% av kvinnorna under 12,3 teg/100 ml och 90% av barnen under 9 #g/IOO ml.

I storstäder i övriga Europa ligger PbB-halterna bland män väsentligen högre än i Sverige, tex i London 15 ag/lOO ml, Bryssel 19 gig/100 ml, Hamburg 12 ,ug/100 ml och i Rom över 20 ,ag/IOO ml. Peking, Tokyo och Baltimore har liknande eller något lägre PbB-halter än Sverige, medan Mexico City har medianvärdet 25 ag/100 ml bland män. De lägsta tillförlitliga PbB-halter som har rapporterats hos vuxna är 3,4ag/100 ml i medelvärde och kommer från Nepal. Kvinnor har 2—5 rig/100 ml lägre PbB-halter än män. Rökning och alkoholkonsumtion ger högre halter.

Koncentrationen av bly i luft varierar med biltätheten. På gator i svenska tätorter har vid mätningar år 1979 genomsnittliga dygnsmedelvärden från 0.1 till 2,5 jig/m3 uppmätts. Till följd av sänkningen av bly i bensin har dessa värden nu minskat till hälften. Blyhalter i inomhusluft varierar kraftigt och har i Stockholms innerstad uppmätts till 20—80% av blyhalten i utomhusluft. I de aktuella dosområdena har från epidemiologiska och experimentella studier beräknats att ett tillskott av bly på lag/m3 luft innebär en ökning av PbB-halten med ungefär 2 ag/100 ml.

Inom 30—50 m från en motorväg deponeras ca 10% av de blyhaltiga partiklarna. Resten sprids i höjdled och kan transporteras långa sträckor. Blyet som deponeras stannar i markens ytskikt där detär bundet till organiskt material eller är omvandlat till olösliga blysalter. Den biologiska tillgänglig- heten är alltså låg men ökar vid försurning. Upptaget av bly via rotsystemet i växter är lågt. Däremot kan en betydande kontamination ske genom deposition på ytan av växtdelar. Vid tvättning försvinner 30—50% av bly från bär och frukt. Bly i gatudamm är en exponeringskälla, särskilt för barn. De högsta halterna har uppmätts på parkeringsplatser och garageinfarter. där de kan uppgå till nära SOag/g. Tillskottet av bly till blod från indirekt exponering för avgasbly är svårt att utvärdera. En viss del av bly i födan måste till en del härstamma från avgasbly. Sambandet mellan PbB och blyhalter i jord samt i inomhusdamm hos barn tyder på att det sker en indirekt exponering för avgasbly. Svenska undersökningar tyder på att normalfödan innehåller 15—45 ag per dag. Vinkonsumenter kan erhålla motsvarande mängder eller större än födointaget ger vid en konsumtion av en halv flaska vin/dag. Plåtburk- skonserver innehåller 5—30 gånger högre blyhalter än motsvarande färsk föda och kan ge ett avsevärt tillskott till blyintaget.

Här redovisade data tyder alltså på att bly i luft, vilket till största delen kommer från bilavgaser, ger en ökning av PbB-halten, som vid en lufthalt av lng/m3 innebär en ökning i blodhalt av Zag/100 ml. Att avgasbly signifikant bidrar till PbB-halten hos människor stöds såväl av UNEP/WHO:s jämfö- relse mellan länder med olika biltäthet och/eller varierande blyhalt i bensin som av amerikanska undersökningar där en nedgång i PbB skett i samband med sänkt blyhalt i bensin. En rad andra faktorer än bly i bensin kan ha betydelse för nedgången av PbB-halt såsom förbättrade hygieniska, bostads- mässiga och psykosociala förhållanden liksom sänkt blyhalt i födan. Dessa faktorer har emellertid inte fullständigt studerats i relation till PbB-halter. Detaljerade balansstudier som utreder frågan om blyintaget saknas. Det är angeläget att sådana undersökningar kommer till stånd.

• Sida 71
•  Original

Sammanfattningsvis kan anföras att de genomsnittliga halter av bly i blod som finns i många länder, bl a i Europa, ligger nära värden som har bedömts kunna medföra medicinska risker. För enskilda individer har många gånger halter uppmätts som ligger vid eller över dessa effektnivåer. Sverige har internationellt sett låga PbB-halter, men de genomsnittliga halterna ligger för vuxna dock inte mer än en faktor omkring 4 under de lägsta nivåer där man ser effekter på blodbildning och perifera nervsystemet. För 10% av den manliga befolkningen är denna faktor endast omkring 2. Barn, som är känsligare för effekter av bly, har genomsnittliga halter som ligger på en faktor 2—3 under de lägsta nivåer som ger effekt på blodbildningen och en faktor 5 under lägsta effektnivån för påverkan på centrala nervsystemet. En del barn har PbB-halter ännu närmare effektnivån. Troligen är den individuella känsligheten för påverkan av bly stor och vissa individer kan därför redan i nuvarande situation ha värden nära effektnivån. Blyet i bensin bidrar signifikant till den totala blybelastningen, men det saknas i dag data för att kvantifiera detta bidrag. Mot bakgrund av de allvarliga hälsoeffekter bly kan orsaka, osäkerheten vid vilken dosnivå dessa inträffar samt de relativt små säkerhetsfaktorer som gäller för vissa individer, måste det anses angeläget att minska de relativt låga halter vi har i dag och utreda de olika källornas tillskott till befintliga halter. Så länge det inte är utrett vilken tid i nervsystemets utveckling som är den känsligaste för påverkan av bly är det angeläget att minska exponeringen såväl under fosterstadiet, dvs för gravida kvinnor, som under den postnatala utvecklingen dvs hos barn under utveckling. Den omfattande spridningen av bly i miljön och brist på kunskap om de skilda exponeringsvägarnas betydelse gör det omöjligt att bedöma effekten av att ta bort bly i bensin. Det är angeläget att så långt som möjligt utreda de olika exponeringsvägarnas bidrag till den totala exponeringen och att följa utvecklingen av PbB-halterna. Bl a är det väsentligt att göra en förnyad blyundersökning av den grupp människor som undersöktes i den svenska studien, då effekterna av sänkningen av bly i bensin från 0,4 till 0,15 g/l bör ha gett utslag.

• Sida 72
•  Original

girl,? iakrru- sängar» vielä! ini-Ehn '.!" '?»amn" iii; Tin,—'n? gifta", t'»— ;r, ww l i ' ' ':ll'j ' "- FL". uv' 73.533.” » Brf—'w—

.. was:-:»:

_. , » gnat-r; l'" uj,.

”|| »

"Q'-.; IM . _

• Sida 73
•  Original

4. Cancer1

Bilavgaser innehåller ett stort antal ämnen som har cancerogena och/eller mutagena effekter. Epidemiologiska undersökningar styrker också antagan- det om ett samband mellan luftföroreningar och lungcancer. I detta avsnitt diskuteras sådana effekter och möjlighet att med hjälp av kemiska analyser, biologiska tester (inklusive s.k korttidsttest) och epidemiologiska data förutsäga bilavgasernas cancerogena potential. Avsnittet bygger till stora delar på det symposium som arrangerades av Karolinska Institutet 1982 (Holmberg och Ahlborg, 1983) och behandlar väsentliga effekter av den blandade exponering som bilavgaser utgör. Enskilda ämnen diskuteras sålunda endast i begränsad utsträckning.

4.1. Grundläggande begrepp

4.1.1. Tumörer

En tumör har definierats (Willis, 1960) som en onormalt växande vävnad där cellerna delar sig okoordinerat i förhållande till den normala ursprungsväv- naden. Detta leder till abnorm vävnadstillväxt. Den abnorma tillväxten fortsätter, enligt samma definition, långt sedan den stimulus som orsakat förändringen upphört att existera. Tumörvävnaden har alltså undkommit en regleringsmekanism, som i normal vävnad balanserar antalet nytillkomman- de celler mot avdöende celler. Samtidigt förloras förmågan att upprätthålla specialisering (differentiering) av vävnadens celler och cancercellen framstår som odifferentierad (”omogen"). En cancerogen faktor (ett cancerogen) är en faktor som ökar och/eller tidigarelägger antalet maligna (elakartade) tumörer i en population (IARC, 1977). Begreppen carcinogen. cancerogen. onkogen, m.fl. används som synonyma termer. I princip skiljer man inte i utvärderingshänseende mellan ämnen som inducerar nya tumörer från sådana som förhöjer den spontant uppträdande tumörfrekvensen.

Cancerogena faktorer kan indelas i tre huvudgrupper: fysikaliska, biologiska och kemiska agentier.

1 Avsnittet bygger på en sammanställning av resultaten från ett internationellt forskarsymposium (KI 1982), ”The mutagenicity and carcinogenicity of car exhausts and coal combustion emissions" av Bo Holmberg och UlfAhlborg ( 1983) och en första version har utarbetats av Bo Holmberg och Ulf Ahlborg.

• Sida 74
•  Original

De kemiska cancerogenerna omfattar ett stort antal sinsemellan inte nödvändigtvis nära besläktade organiska ämnen, några metaller och vissa oorganiska fibrer, som asbest (i den mån dessa inte bör klassificeras som fysikaliska faktorer). Organiska ämnen kan ge upphov till tumörer utan att behöva omvandlas (genom biotransformation eller spontan reaktion) till aktiva dotterprodukter (direkta cancerogener), medan andra kräver sådan aktivering (indirekta cancerogener). Flertalet cancerogener är själva eller bildar i organismen elektrofila reaktanter med förmåga att binda sig till elektronavgivande (= nukleofila) grupper i cellens molekyler. (Miller och Miller, 1977)

Uppkomsten av en tumör kan beskrivas som resultatet av en kedja av händelser och delprocesser. Det kemiska ämnet måste tas upp i organismen t.ex. via lunga eller hud och penetrera cellerna i något organ. Direkta cancerogener kan nu reagera med cellulära makromolekyler. däribland DNA. Indirekta cancerogener (procancerogener) bioaktiveras av enzymer i cellerna till reaktiva produkter som kan reagera med makromolekyler. I båda fallen finns möjligheter till avgiftning av ämnet före bindningen till DNA (huvudbeståndsdelen i det genetiska materialet). Av djurförsök framgår att uppkomsten av en tumör kräver åtminstone två delprocesser, initiering och promotion (Siiss et al., 1973). Initiering innebär en irreversibel förändringi det genetiska materialet i en cell, som leder till att cellen ej längre på normalt sätt reagerar för de reglerande signaler som kontrollerar tillväxt och samspel mellan celler. För att en initierad cell (latent tumörcell) skall börja utvecklas till tumör, dvs omvandlas till en prolifererande tumörcellin- je, erfordras en efterföljande promotion.

Till skillnad från initiering är promotiva effekter reversibla. Många initiatorer kan också vid höga doser och/eller upprepad exposition tjänstgöra både som initiatorer och promotorer (”fullständiga cancerogener”).

I dagligt tal kallas vanligen endast initiatorer för cancerogener, men en promotor kan framstå som cancerogen i en undersökningssituation där initiatorn inte är känd, t.ex. i en epidemiologisk studie.

Cancerogena ämnen undergår omvandling (biotransformation) i organis- men. Därvid kan bildas en rad mellan- och slutprodukter av biologiskt intresse (Holmberg et al., 1979). Indirekta cancerogener aktiveras till cancerogena (ultimativa) mellanprodukter, som också kan avgiftas. Vilka produkter och vilka mängder som bildas bestäms bl. a. av den upptagna dosen av substansen. ”Avsikten” med biotransformationsfunktionen är att åstad— komma mindre giftiga och mer vattenlösliga ämnen.

De enzym som är inblandade i bioaktiveringen av procancerogener är kopplade till cellens avgiftningsfunktioner (membranbundna enzymsystem; bl.a. P450 enzym). Bioaktiverings- och avgiftningsenzym finns i cellens endoplasmatiska nätverk men förekommer också i kärnmembranet. Den nära kopplingen mellan bioaktivering och avgiftning gör att en ökning av avgiftningskapaciteten också kan medföra en snabbare bioaktivering. (Arrhenius, 1969)

I cellerna finns flera enzymsystem för reparation av felaktigheter i DNA. Vissa mekanismer för reparation av förändringar i DNA är utomordentligt effektiva medan andra är mindre effektiva (Witkin, 1976). De senare ”lämnar kvar" en viss andel mutationer eller rentav inför nya felaktigheter.

• Sida 75
•  Original

Olika celler och vävnader i kroppen uppvisar stor skillnad i reparationsme- kanismernas effektivitet.

Vid en bedömning av relevansen av cancertester måste man beakta att använda doser och nivåer ofta är orealistiskt höga jämfört med förekom- mande expositioner för människa i den omgivande miljön. I många fall har experiment utförts enbart för studium av initiatorverkan och utan att den promotiva situationen definierats.

Om initiering består i mutation måste tumören uppkomma i en initierad cell, dvs den har ett monoklonalt ursprung (Fialkow, 1974). Belägg för att tumörer verkligen uppkommer ur en enda cell har framkommit genom studier av vissa humana tumörer som man har funnit vara enhetliga med avseende på genetiska markörer.

Latenstiden definieras som tiden mellan första exponering för initierande faktor och tidpunkten för tumörens diagnos eller individens död i cancer. Latenstiderna varierar med dos. En låg exponeringsdos medför långa medellatenstider och höga doser ger korta medellatenstider (Jones och Grendon, 1975). Vid en sänkning av exponeringsdosen sker samtidigt en ökad spridning av latenstiderna. Den totala dosen över hela livstiden är ur cancerrisksynpunkt den mest intressanta. En dos som är utspridd över lång exponeringstid är mer effektiv att framkalla cancer än samma dos tillförd under kort tid. Latenstiderna i djurförsök (mus, råtta, hamster) är vanligen veckor och månader. Vid human cancer förekommer latenstider på många är, t.ex. leukemi inducerad av bensen, vinylkloridinducerad levertumör (15—20 år); mineralolje- eller strålningsinducerade hudtumörer och asbestin- ducerade mesoteliom och rökningsinducerad lungcancer (30 år eller mer).

En tumörs lokalisation är beroende av att dosen i ett organ blir tillräckligt hög under tillräckligt lång tid för att hinna inducera den eller de cellulära förändringar som leder till tumörbildning. Tumörlokalisationen kan variera med administrationsväg och djurart. Modifiering av tumörlokalisationen kan också ske under påverkan av promotorer.

Modifierandefaktorer, samverkan. Ett flertal endogena (inifrån komman- de) och exogena (utifrån kommande) faktorer kan på olika sätt påverka stegen i händelsekedjan från exponering för ett cancerogent ämne till utvecklad tumör. På individnivå kommer sådana modifierande inflytanden att leda till ökning eller minskning av personrisken och på populationsnivå till motsvarande ändringar av incidensen. Om cancerincidensen på grund av ett visst agens ökar som följd av ett modifierande inflytande av ett annat agens, behöver detta andra agens inte i sig vara cancerogent.

Människan utsätts i högre grad än laboratoriedjur för kemiska. fysikaliska och biologiska faktorer som på ett oförutsett sätt kan samverka med eller modifiera effekten av en viss annan faktor. Detta är en orsak till att kvantitativa samband för respons inte utan vidare och med precision kan beräknas för human cancer från data som erhållits i djurförsök med en substans i taget (Holmberg et al., 1979).

Många samspelseffekter i experimentella system kan förklaras med fenomen på biotransformationsnivå (Holmberg och Ehrenberg. 1982, under tryckning). Även det cancerogena ämnet självt kan inducera "sina egna" bioaktiverande och detoxifierande enzym. Detta kan förklara varför små doser under lång tid är effektivare än hög dos under kort tid: enzymerna

• Sida 76
•  Original

hinner induceras av de längre exponeringstiderna. Enzyminduktion i organismen kan vara en realitet redan vid exponering av för allmänna luftföroreningar, vilket visas av nyligen publicerade studier över P450 i lungvävnad hos möss som exponerats för utomhusluft (Mostardi etal. , 1981). Etylalkohol, fenemal, polyklorerande bifenyler (PCB) och tetraklordibenso- p-dioxin (TCDD) är mer eller mindre effektiva enzyminducerare.

Begreppet dos-effekt-samband innebär att det existerar ett visst förhållan- de mellan dos och grad av effekt. Begreppet används på individnivå. Vid många toxiska effekter av kemiska ämnen ”fördjupas” effekten vid en ökad dos; t.ex. övergår från reversibla till irreversibla effekter och/eller från obetydliga till allt mer allvarliga effekter.

Cancer är en irreversibel, självreplikerande biologisk effekt (Saffiotti, 1977), vars slutliga utfall för individen främst är beroende av biologiska faktorer som tumörens typ, lokalisation och biologiska egenskaper hos värdorganismen samt de till buds stående diagnostiska och terapeutiska metoderna. Tumörtillväxtens hastighet är oberoende av dosen av det cancerogena ämnet, dvs en biologisk, och av tidigare exponering till viss del oberoende, komponent bestämmer effektens vidare utveckling. Cancer är en allt—eller—intet-effekt.

Dos-respons-samband innebär att det existerar ett matematiskt förhållan- de mellan dosen och frekvensen drabbade individer i en population. Begreppet används alltså på populationsnivå. Sambandet innebär att en ökad dos resulterar i att ett ökat antal individer drabbas av effekten, oberoende av tidpunkten när denna inträffari förhållande till exponeringens start. Det går att identifiera en dos eller halt som på en begränsad population under en given tid inte ger någon påvisbar effekt (s.k. noll-respons-dos). Om emellertid den exponerade populationens storlek ökas så ökas sannolikheten för att en lågfrekvent tumör skall upptäckas. Dosresponskurvan uttrycker alltså ett rent statistiskt samband och avspeglar den biologiska variationen i populationen. Det är självklart att man vid en lågfrekvent händelse (t ex 1 tumör per 10 000 individer) kan påträffa små populationer (t ex 500 individer vardera) som inte uppvisar tumörer. Detta förhållande är inget argument för existensen av en doströskel eller en noll-effekt-dos.

Det finns inget sätt att bestämma den verkliga formen för en dos- respons-kurva för cancerogener vid låga exponeringsnivåer där cancerfre- kvenserna är låga. En extrapoleringsmodell kan inte väljas på basis av en slumpmässig överensstämmelse i det observerade området av cancerrespons, eftersom ett stort antal matematiska modeller passar lika bra i det området och ger helt olika resultat vid extrapolering till låga exponeringsnivåer (Fishbein, 1980; Hogan, 1983; FDA, 1971).

För joniserande strålning har en linjär extrapoleringsmodell (”icke- tröskel”-modell) fått stor användning vid riskuppskattning och detta har också utvidgats till att gälla för kemiska cancerogener. Ur teoretisk synvinkel är ”multi-stage"-modellen för cancerogenes den troliga och en linjär komponent utgör en integrerad del av denna modell. Ett linjärt dos- respons-förhållande har också observerats för initieringsprocessen i den bifasiska processen för hudcancerogenes. Från praktisk synpunkt har den linjära '”icke-tröskel”-modellen ett starkt stöd eftersom den ger en trolig övre gräns för uppskattning av cancerogen risk. Det är möjligt att den linjära

• Sida 77
•  Original

"icke-tröskel”-modellen överskattar den cancerogena risken för individuella kemikalier eller för blandningar av carcinogener, men å andra sidan negligerar extrapoleringsmodeller med nödvändighet synergistiska interak- tioner (samverkanseffekter som förstärker varandra) med andra miljöcan- cerogener.

Riskuppskattning under användande av en linjär extrapoleringsmodell (”icke-tröskel”) är användbara i valet av regulatorisk strategi för fossilbrän- sleprodukter, men sådana uppskattningar skall betraktas som osäkra och användas med försiktighet.

4.1.2. Samband mellan mutagenicitet och cancerogenicitet

Användningen av mutagenicitetstest för bedömning av risk för cancer av kemikalier baserar sig på två förutsättningar. Den första är att tumörer primärt induceras genom en förändring av DNA. Den andra är att det genetiska kodsystemet är universellt dvs att extrapolering av mutationsdata mellan organismer är tillåten. Den andra förutsättningen är mer fast grundad än den första. En stor mängd data tyder dock starkt på att cancer orsakas av en mutation, även om andra mekanismer inte helt kan uteslutas. Korrela— tionen mellan mutagenicitet och cancerogenicitet måste diskuteras både ur en kvalitativ och en kvantitativ synvinkel. Om en mutationsförändring är en nödvändig men inte tillräcklig förutsättning för tumörinduktion, så kan en kvalitativ men inte nödvändigtvis en kvantitativ korrelation mellan mutage- nicitet och cancerogenicitet förväntas.

Användningen av bakterietest har öppnat möjligheten för kvalitativa jämförelser mellan mutagenicitets- och cancerogenicitetsdata. En korrela— tion på 75—90% har vanligen erhållits mellan positiv respons i ett bakteriellt mutagenicitetstest (Ames' Salmonella typhimurium) och djurcancerdata. Tillägget av ett test för neoplastisk transformation har ökat denna korrelation till över 96 procent. Med ökat antal test kommer också andelen falska positiva resultat att öka. Falska positiva resultat är dock svåra att bedöma eftersom känsligheten hos cancertest ofta inte är tillräcklig för att utesluta en cancerogen effekt med en rimlig statistisk konfidens.

Det finns vissa cancerogener som ett Salmonella mikrosom-aktiveringstest inte kan upptäcka. Dessa kemikalier faller huvudsakligen inom två kategorier, nämligen halogenerade föreningar och metaller. Klorerade föreningar som koltetraklorid. DDT, PCB, TCDD och kloroform är etablerade djurcancerogener, men uppvisar ingen mutagen effekt vare sig i Ames” test eller i de flesta andra korttidstester. Dessa föreningar kan verka genom en mekanism som innefattar radikalbildning snarare än genom bildning av elektrofila metaboliter. Bakterietestsystemet är specifikt utarbe- tat för den senare typen av reaktioner.

Avsaknaden av respons för somliga cancerogena metaller i de flesta mutagenicitetstestsystem av korttidstyp är ett problem, eftersom dessa metaller finns i luftföroreningar. Mekanismen för den cancerogena effekten hos dessa metaller är inte klarlagd. Den kan vara relaterad till promotion snarare än till initiering. Om de är involverade i mutagenicitet är det möjligt att de inverkar på DNA-reparationen såsom i fallet arsenik.

Försök har gjorts att korrelera mutagenicitets- och cancerogenicitetsdata

• Sida 78
•  Original

kvantitativt. En sådan korrelation har rapporterats för data från Ames” test, men är generellt inte särskilt övertygande. Många föreningar faller utanför en korrelation. Mutagenicitetstestet mäter endast initieringssteget. Konven- tionella cancerdata på djur antyder att de flesta kemiska ämnen är fullständiga cancerogener. Endast när det finns en korrelation mellan den initierande och den promoverande effekten av kemikalier kan man förvänta sig en fullständig korrelation mellan mutagenicitet och cancerogencitet.

Det är emellertid inte bara mutagenicitetsdata utan också experimentella cancerdata som ger en förenklad bild av verkligheten. Induktion av cancer hos människa har antagligen inte sitt ursprung i fullständig cancerogenes hos några få enskilda ämnen utan snarare i interaktion mellan många olika initiatorer och promotorer. Det finns möjligheter till kemisk interaktion mellan kemikalier i den allmänna omgivningen och i emissioner från olika källor. Interaktioner kan äga rum också i organismen. Detta gör det svårt att förutsäga effekter av blandningar av kemikalier enbart med utgångspunkt från biologiska data om enskilda substanser.

Avvikelser från förväntad mutagen respons i en kemisk blandning jämfört med mutagen aktivitet hos individuella kemikalier eller fraktioner har ofta rapporterats. Avvikelser kan ske i båda riktningarna, d.v.s. man kan få både synergistiska (samverkande) och antagonistiska (motverkande) effekter. Tolkningen av mutagenicitetsdata erhållna med komplexa kemiska bland- ningar måste göras försiktigt även i de fall då mutageniciteten av enskilda fraktioner sammanlagt uppgår till 100% av den mutagenicitet som erhålls med hela ursprungsprovet.

Synergistiska och antagonistiska effekter av kemikalier kan uppträda på olika biologiska nivåer. En väl studerad interaktion gäller metabolismen av kemikalier. Ämnen som ökar eller minskar aktiviteten hos ett centralt enzymsystem kommer att interagera med mutagener och cancerogener som är beroende av detta enzymsystem för sin aktivering eller deaktivering. Liknande interaktioner äger också rum för andra kemikalier och enzymsys- tem som är involverade i avgiftningen, som t.ex. konjugering med glutation och glukuronsyra.

På gennivå kan interaktion ske med DNA-reparationen. Det finns experimentella data som visar på ”en tröskel” eller åtminstone en avvikelse från lineariteten vid låga doser hos alkylerande ämnen och ultraviolett ljus. Data antyder vidare att avvikelsen beror på en begränsad kapacitet för felfri (error free) DNA-reparation, och att denna reparation ersätts av en felbenägen reparation (error prone repair) vid höga doser. Kemikalier kan interagera i mättningen av felfri reparation, vilket ger upphov till en ökning av mutationer och cancer vid låga doser. Protein— och enzymhämmare, t.ex. tunga metaller, kan interagera direkt med reparationssystem och påverka reparationens effektivitet.

4.1.3. Andra genotoxiska effekter

Som framgår av detta avsnitt har ett flertal ämnen med mutagena egenskaper i bilavgaser isolerats, identifierats och kvantiterats. Mutageniciteten hos de komplexa blandningarna har också kvantiterats.

Den uppmätta genetiska effekten i de flesta korttidstester har varit en

• Sida 79
•  Original

genmutation. Det bör därför starkt understrykas att mutationer inte bara är en möjlig initiering av en tumörprocess. De kan också ge upphov till andra genetiska förändringar som kan ligga bakom t ex fostermissbildningar och andra sjukdomar än cancer.

4.2. Epidemiologiska undersökningar

De senaste årtiondena har lungcancern ökat kraftigt, i många länder 4—5 ggr sedan 40—talet (KI, 1978). Det är helt klart att det finns ett orsakssamband mellan tobaksrökning och lungcancer samt att rökningen orsakar huvudde- len av ökningen av lungcancer. Genomgående visar undersökningar där lungcancerfrekvensen mellan land och stad jämförts, ofta flera gånger högre frekvenseri städerna (KI, 1978; Friberg och Cederlöf, 1978; Doll och Peto, 1981). I undersökningar där man standardiserat för de rökvanor patienterna hade omkring tidpunkten för diagnosen, har frekvensen fortfarande varit högre i städerna, åtminstone hos män (Haenszel et al., 1962; Haenszel och Taeuber, 1964; Hitosugi, 1968; Cederlöf et al., 1975). Den standardisering som här gjorts är dock osäker, eftersom debutåldern vid rökning är mycket betydelsefull (Doll och Peto, 1981).

I försök till uppskattning av cancerogena effekter av luftföroreningar i omgivningsluften har data om samband mellan cancerrisken och exponering för förbränningsprodukter använts, t ex studier över cigarrettrökare (U.S. Dept. of Health, Education and Welfare, 1979), gasverksarbetare (Doll et al., 1965 och 1972), koksugnsarbetare (Lloyd, 1971; Redmond et al., 1976), tjärarbetare (Hammond et al., 1976) och arbetare i aluminiumsmältverk (Gibbs och Horowitz, 1979). Osäkerheten blir här stor, dels p g a att den totala halten av föroreningar är högre vid rökning och i dessa arbetsmiljöer än i omgivningsluften, och dels pga att sammansättningen av de olika luftföroreningarna är olika. Det är svårt att finna lämpliga indikatorer på de cancerogena effekterna av luftföroreningar. Troligen är varken halten av benso(a)pyren (BaP) eller totala partikelhalten adekvata indikatorer för kvantitativ jämförelse (Holmberg och Ahlborg, 1983).

Vid ett internationellt symposium vid Karolinska Institutet i Stockholm 1977 (KI, 1978) gjordes den uppskattningen att ”Förbränningsprodukter från fossila bränslen i den allmänna omgivningsluften, troligen verkande tillsammans med cigarrettrök, är ansvariga för lungcancerfall i storstadsom- råden, till ett antal av ungefär 5—10 fall per hundratusen män per år”. Vid ett senare symposium anordnat av Karolinska institutet (Holmberg och Ahlborg, 1983) fann man inte någon anledning att avsevärt förändra det uppskattade antalet. Det underströks dock att stor osäkerhet förelåg. Det framhölls också att det för närvarande inte finns något sätt att kvantifiera hur förändringar i luftföroreningar har minskat dödligheten i lungcancer, därför att det inte finns någon lämplig miljöindikator för bedömning av cancero- geniciteten hos luftföroreningarna. Det bör påpekas att symposiet 1982 främst handlade om betydelsen av korttidstester för bedömning av mutage- nicitet och cancerogenicitet och att någon omfattande epidemiologisk utvärdering inte gjordes.

Vid symposiet 1982 diskuterades också särskilt två studier som utförts i

• Sida 80
•  Original

avsikt att utreda den cancerogena effekten av dieselavgaser (Kaplan, 1959; Raftle, 1957). Den första av dessa utfördes över järnvägsarbetare expone- rade för dieselavgaser (Kaplan, 1959). Denna studie innefattar en alltför kort tidsperiod mellan exponeringens start och effektens tänkbara uppträdande. Den andra studien (Raffle, 1957), över garagearbetare i London Transport, har endast tagit hänsyn till lungcancer hos sådana arbetare som fortfarande var i aktiv tjänst. Studierna har ej heller tagit hänsyn till rökvanor. De negativa resultaten (brist på samband exponering för dieselavgaser och lungcancer) är alltså osäkra för båda dessa studier.

4.3. Bilavgasers kemi

Explosionsmotorer avger en mängd olika föroreningar i form av gaser och partiklar som vanligen är mindre än 2 ,um (Beltzer, 1975; Ter Haar et al., 1972; Kittelson och Dolan, 1980). Dessa består dels av ämnen i bränslet, dels av förbränningsprodukter. Vissa ämnen är mutagena och/eller cancerogena. Tabell 4:1 visar utsläppet per km av mängden partiklar samt organiska komponenter som etylen, formaldehyd, bensen, metylnitrit och PAH (polyaromatiska kolväten) (Bradow, 1982). Dieselmotorn avger mer än 10 ggr mer partikulärt material och partikelbundet material som PAH än en bensinmotor med blybensin, som i sin tur avger 10 ggr mer än en bensinmotor med katalytisk avgasrening. Även för övriga ämnen ger katalytisk rening en betydande reduktion. För vissa ämnen (bensen, etylen, formaldehyd, benso(a)pyren och metylnitrit) är emissionen från en vanlig bensinmotor lika stor eller högre än från en dieselbil. Bilar med suboptimal inställning kan ge betydligt högre emission av mutagena komponenter, i vissa fall med upp till en faktor 10.

Tabell 4.1 Utsläpp per km från förbränningsmotorer (Holmberg och Ahlborg 1983)

LPG Blybensin Bensin Gasohol Diesel 95 %

Katalysa- (a) (personbil) Metanol tor rening

Partiklar

mg e. m. 50—100 5—10 e. m. 750—1 500 e. m.

Bensen mg (1 50—150 1—15 50—150 10—20 (1

Etylen

mg 75—100 75—100 5—10 75—100 25—75 10—15

Formaldehyd

mg 20—40 20—50 1—3 30—60 10—15 100

Benso(a)pyren

jig (0,1 1—10 0,1—1 1—10 1—10 (0,1 Metylnitrit ng 100—300 100—300 10—50 100—300 100—300 5—6-103 FAI-Ib ag 2—9 35—170 3 35—170 500—1 000 2—9

" Metanol-(15 %) eller etanol-(23 %) inblandad bensin. ” Summan av 15 PAH (12), extraherat från partiklar. e. m. = ej mätt.

• Sida 81
•  Original

Under senare år har främst dieselavgaspartiklar studerats. Mängden extraherbara organiska ämnen utgör vanligen 5—50 viktsprocent av diesel- avgaspartiklarna under 1 pm (Schuetzle et al.. 1981). Extraherat organiskt material kan uppdelas med moderna tekniker, högtrycksvätskekromatografi (HPLC) eller kisel-gel-kromatografi göras så att huvuddelen (72% eller mer) av extraktets totala mutagena aktivitet bibehålles (Schuetzle, 1983; Petersen och Chuang, 1982). Den potentiellt cancerogena effekten av bilavgaser antogs tidigare bero på mängden PAH som var absorberad på partiklarna. Studier av fraktionen av extrakten med biologiska korttidstest har dock visat att detta ej gäller för dieselavgaser. De mest mutagena komponenterna förefaller vara substituerade PAH som återfinnes i den måttligt polära fraktionen av partikelextrakten (Schuetzle et al. , 1981; Huisingh et al., 1978; Rappaport et al., 1980; Pitts et al., 1982 under tryckning). Dessa mutagena PAH-derivat omfattar föreningar med hydroxi-, keton-, kinon-, karboxyl-, aldehyd-, sura anhydrid-, dihydroxi- och nitro-substituenter. Flera studier har visat att nitrerade PAH (t ex 1-nitropyren) svarar för en betydande delav den direktverkande mutagena aktiviteten hos extrakt från dieselavgaspar- tiklar (Schuetzle et al., 1981; Löfroth. 1981; Nishioka et al., 1982 under tryckning; Pederson och Siak, 1981; Riley et al., 1982 under tryckning). Vad avser gasfasen, så avger dieselmotorer relativt mer av total mängd NO,, som NO2 vilket bidrager till en större bildning av nitro-arener.

I andra studier har biologiska korttidstest utförts på olika ämnen som identifierats i kemisk analys. Vid testning av genmutationen i humana lymfoblaster orsakade fluoranten och 1-metylfluoranten en betydande del av mutageniciteten i ett dieselavgasextrakt, dvs även metylerade PAH svarar för en betydande del av den mutagena aktiviteten av organiska ämnen i dieselavgaspartiklar (Andon et al., 1982).

Vilka ämnen som ger upphov till den mutagena aktiviteten i bensinmo- toravgaserna är oklart. Studier där kemisk karakterisering av bensinavgaser kombinerades med tumörstudier på gnagare tyder på att PAH troligen bidrager till huvuddelen av den tumörframkallande aktiviteten efter hudpensling med kondensat på gnagare (Grimmer, 1977, Brune, 1977). Denna grupp kan dock inte svara för hela den potentiella cancerogenicite- ten.

Den totala mängden kolväten (THC), partikelmassan och mutageniciteten (uttryckt som revertanteri Ames' test/km) visar förhållandevis liten variation med olika körcyklar (Bradow, 1982; Gabele et al, 1982). Vid kallstart är utsläppet av organiska ämnen förhöjt från en bensindriven personbil, medan motsvarande utsläpp från en dieselbil förändras endast obetydligt.

Modellexperiment i simulerade atsmosfärsförhållanden tyder på att PAH och andra aromatiska föreningar kan omvandlas i atmosfären (Pitts, 1983; Nielsen et al., 1982). Reaktionerna beror på ljusintensitet, luftfuktighet och temperatur liksom på närvaro av reaktiva föroreningar. Under vintertid i skandinaviska länder bör PAH främst reagera med kvävedioxid och salpetersyra. Reaktioner med salpetersyrlighet och svaveloxider kan också förekomma. Vid hög solintensitet kan fotooxidationer liksom reaktioner med fotokemiskt bildade föroreningar som ozon och peroxyacetylnitrat vara av betydelse. Reaktionsprodukterna omfattar bl a kinoner, dialdehyder, dikarboxylsyror, ketokarbolsyror och dihydroxiderivat. Åtminstone vissa

• Sida 82
•  Original

PAH kan omvandlas till direktverkande mutagener vid fotooxidativa reaktioner. Så labila ämnen som laktoner och endoperoxider m fl är svåra att upptäcka, då de snabbt undergår fortsatta reaktioner.

När avgaser från ett motorfordon avges till omgivningen sker en serie kemiska och fysikaliska omvandlingar på grund av utspädning med omgivningsluften. Provtagning för biologisk testning kräver stora provtag- ningsmängder, då cancerogena och mutagena ämnen förekommer i mycket låga koncentrationer. Vid provtagning är det viktigt att dels kunna ta stora prover och att dels samtidigt undvika artefaktsynteser under provtagning- en.

Provtagning av dieselavgaspartiklar har studerats förhållandevis ingående. Utspädningstunneltekniken förefaller att väl bevara den fysiska och kemiska karaktären hos partiklar avgivna till atmosfären. Nitreringsartefakter förekommer men kan minimeras genom låg provtagningstemperatur, begränsning av provtagningstider till 30—40 minuter och begränsning av NOZ-halten till mindre än 6—10 mg/m3 (Schuetzle, 1983).

Provtagning på bensinavgaser är mindre väl undersökt. Troligen är fördelningen mellan gas- och partikelfas annorlunda än för dieselavgaser. Fasfördelningen av organiska ämnen i avgaser från fordon med katalytisk avgasrening är oklar. Nitreringsartefakter är ej sannolika vid provtagning på bensinbilavgaser då NO,-innehållet är lågt.

De konstruktioner för uppsamling av gasfasen som använts omfattar kondensorer för råa avgaser, kryokondensorer för utspädda avgaser och fällor av porös polymer. Begränsade data antyder att de olika anordningarna ger jämförbara resultat för dieselavgaser, men för avgaser från blybensinbi- lar och bensinbilar med katalysatorrenare kan provtagningssystemen ge olika resultat (Schuetzle, 1983; Kraft och Lies, 1982; Stenberg et al., 1982; Stump et al., 1982 under tryckning).

Kunskaperna om provtagning i omgivningsluft är än sämre än för provtagning vid olika utsläppskällor. Uppsamling på filter kan ge artefakter genom reaktioner med andra föroreningar som 0, och N02 med PAH. Vidare kan vissa organiska ämnen avdunsta från filtret vid långtidsprovtag-

ning (Pitts, 1983; Lindskog, 1983).

4.4. Biologiska korttidstester

Under senare år har ett stort antal 5 k biologiska korttidstester utvecklats och fått betydande användning för bedömning av potentiellt cancerogena egenskaper hos enstaka ämnen eller komplexa blandningar av kemiska ämnen.

För att upptäcka eventuella genotoxiska effekter hos en substans kan tester göras med mikroorganismer som bakterier, jäst, växter, insekter, isolerade däggdjursceller och i vissa fall med hela djur. Olika biologiska ändpunkter med betydelse för genotoxicitet som genmutationer, DNA- skador och reparation, kromosomeffekter samt morfologiska förändringar av cellen kan utnyttjas i testerna.

Den största erfarenheten har erhållits med bakteriemutagenicitetstest. Dessa bakterietestsystem liksom övriga system har markant olika känslighet

• Sida 83
•  Original

för olika typer av mutagener. Det finns samband mellan cancerogenicitet och mutagenicitet, men arbetet att systematiskt evaluera vilka korttidstester som ensamma eller i kombination ger det bästa måttet på cancerogen potens har endast påbörjats (de Serres och Ashby, 1981; Sugimura och Takayama, 1983).

Biologiska korttidstester är särskilt värdefulla för att kartlägga och utvärdera sammansatta blandningar, särskilt förbränningsutsläpp. Genom att undersöka emissioner med korttidstest kan en uppfattning om vilka som bör utvärderas vidare i andra typer av studier erhållas.

Med hjälp av korttidstest kan farliga komponenter och specifika kemiska individer identifieras. Vidare kan den biologiska aktiviteten hos likartade utsläpp från alternativa källor, bränslen, kontrolltekniker eller driftsförhål- landen jämföras.

Nedan redovisas data från testning av vissa komponenter i bilavgaser med olika test med varierande biologiska ändpunkter (mutagenicitetstest in vitro (i provrör) på bakterier och på däggdjursceller, DNA-skadetest in vitro, celltransformationstest in vitro samt in vivo-test (på levande individer) för kromosomskador och ärftliga translokationer). Huvudsakligen har dieselav- gaser testats. För bensinavgaser finns data från ett begränsat antal testsystem.

Organiska ämnen i extrakt från partikelfasen både från diesel— och bensinavgaser är mutagena i Ames, Salmonella typhimurium test för stammarna TA 1537, 1538, 98 och 100 men icke mutagena för stam TA 1535 (Huisingh et al., 1978). Denna stamspecificitet antyder att de mutagena ämnena huvudsakligen ger ”frame shift”. Extrakt från dieselavgaspartiklar ger oftast en högre mutagen aktivitet utan tillsats av ett aktiveringssystem (s k S9-mix) medan det omvända förhållandet råder för extrakt från bensinavgaspartiklar (Rannug, 1983). Bakgrunden till detta kan vara att en betydande del av dieselavgasernas mutagenicitet orsakas av nitro-PAH medan PAH som sådana har större betydelse för bensinavgasernas mutagenicitet (jmfr avsnitt 4.2). Utsläppet av mutagen aktivitet från dieselbilar är betydligt högre per körd km än från bensinbilar (Claxton och Kohan, 1981).

Organiska ämnen extraherade från partikelfasen, både från diesel- och bensinavgaser, är mutagena i flera mutationstest på däggdjursceller (Lewtas, 1983; Li et al., 1981 under tryckning; Bartknecht et al., 1982). De flesta data härrör från test med L51784 muslymfomceller i tymidinkinas (TK) lokus. I detta test var dieselprover mutagena utan metabolisk aktivering medan bensinprovernas mutagenicitet ökade i närvaro av ett aktiverande system (Lewtas, 1983). Extrakt från dieselavgasernas partikelfas är också mutagena i test med ovarie celler från kinesisk hamster (CHO) i hypoxantin/ guaninfosforibosyltransferas (HGPRT)-lokus (Li et al., 1981 under tryck- ning) och BALB/c 3T3 musceller i quabain-lokus (Lewtas, 1983) samt humanalymfoblaster vid TK-lokus (Hogan, 1983). Avgaspartiklarna i sig själva var mutagena i CHO-cellen (Chescheir et al., 1981).

Både diesel- och bensinavgaser har givit effekter i flera DNA-skadetest med jästceller och däggdjursceller (Lewtas, 1982 under tryckning). Testerna omfattar registrering av systerkromatidutbyte (SCE) i CHO-celler och

• Sida 84
•  Original

mitotisk rekombination i Saccharomyces cerevisiae. Kromosomavvikelser iakttogs i CHO-celler och i human lymfocyter som behandlats in vitro med extrakt av dieselavgaspartiklar.

Extrakt från bilavgaspartiklar har testats i två celltransformationstest, dels BALB/c 3T3 musembryocell-testet, som innebär direkt mätning av celltrans- formeringen, dels guldhamsterembryo SA-7 virus transformationstestet, som innebär en indirekt mätning av celltransformering (Lewtas, 1982b under tryckning). Båda testerna tyder på en ökad cancerogen transformering. Dessa test mäter en effekt som står närmare cancerutvecklingsprocessen in vivo än vad enkla mutationstest gör. Testerna kan dock inte ligga till grund för en kvantitativ uppskattning av extraktens eller partiklarnas cancerogena förmåga in vivo.

Exponering för dieselavgaser in vivo har ej givit upphov till effekter i tester som mikrokärntest, SCE-test i benmärg. punktmutationstest i specifika lokus, dominanta letaler eller test för ärftliga translokationer hos mus (Lewtas, 1982 under tryckning; Pereira, 1982). Inte heller i mikrokärntest på kinesisk hamster och i test över SCE på fetal lever hos syrisk hamster erhölls effekter. I test på syrisk hamster ökade dock förekomsten av SCE i lungceller. Efter exponering för partikelextrakt in vivo har positiva effekter i SCE-test rapporterats både i benmärgsceller från möss och i lungceller från syrisk hamster. Vidare gav extrakt av organiska ämnen från dieselavgaspar- tiklar effekter i mikrokärntest på möss och hamster samt i test för SCE på lungceller och levrar från hamster (Pereira, 1982).

Fördelningen av mutageniciteten mellan gasfas och kondenserad fas har studerats med Ames' test. För bensinavgaser bidrog gasfasen till 10—20% av mutageniciteten vid test med S9-mix men upp till 70% utan S9-mix på stam TA 98 (Rannug, 1982). Även för dieselavgaser stod gasfasen för 10—20% av den totala mutageniciteten (Rannug, 1982). Vad beträffar bilar med katalytisk avgasrening så fanns ingen mutagenicitet av betydelse i gasfasen (Rannug, 1983; Stump et al. , 1982 under tryckning). Fördelningen av mutagenicitet mellan partiklar och gasfas varierar kraftigt med motortyp och bränsle.

Organiska ämnen i extrakt från partiklar i luft från industrialiserade och tätbefolkade områden uppvisar vanligen högre mutagenicitet i Ames' test än i motsvarande extrakt från landsbygdsområden (Alfheim et al., 1983). Endast en mindre del av den totala mutagenicitet som orsakas av PAH kräver metabolisk aktivering. De ämnen som inte kräver aktivering är, med få undantag, ej identifierade. Mutagenicitetstest på bakteriestammar med defekt nitroreduktas-enzym antyder att en del av mutageniciteten orsakas av nitrosubstituerade polycykliska föreningar (Alfheim et al., 1983). De direktverkande mutagenerna finnes framför allt i fraktioner med de mest polära föreningarna och/eller med organiska syror (Alfheim et al., 1983; Lewtas, 1982).

Det relativa bidraget från olika källor till omgivningsluftens mutagenicitet har uppskattats i flera undersökningar (Nishioka et al., 1982; Ball, 1976; Bartsch och Tomatis, 1983). Förbränningskällor i allmänhet är av stor betydelse. Uppvärmning av bostäder kan troligen förklara mycket av den ökade mutageniciteten i omgivningsluften under vintern. Skandinaviska studier har visat att biltrafiken är en väsentlig källa, vilket stöds av skillnader i

• Sida 85
•  Original

mätresultat mellan olika tider på dygnet och mellan gatu- och taknivåer (Alfheim et al., 1983).

4.5. Experimentella djurstudier

Eftersom partiklarna från bilavgaser är små (um-storlek eller mindre) deponeras de främst i den alveolära delen av lungan och till mindre del i näsa och svalg samt luftstrupe och bronker (Beltzer, 1975; Ter Haar, 1972; Kittelson och Dolan, 1980). Beagle-hundar som andats in radioaktivt märkta ultrafina partiklar av samma storlek och utseende som sot i dieselavgaser, deponerade 25% av partiklarna i alveolerna och mindre än 10% sammanlagt i mun och svalg samt luftstrupe och bronker (Wolff et al., 1981).

Den biologiska halveringstiden för dieselavgaspartiklar i lunga hos råtta är av storleksordningen 100 dagar (McClellan et al., 1982; McClellan, 1983; Vostal et al. , 1982). Då gnagare i allmänhet har en snabbare borttransport av partiklar från lungorna än människa kan den biologiska halveringstiden för dieselavgaspartiklar mycket väl vara ännu långsammare hos människan (Thomas, 1972; Waligora, 1971). BaP som vid inhalation eller intratrakeal instillation ges tillsammans med partiklar, stannar kvar längre tid i lungan än om det ges ensamt (McClellan, 1983; Henry och Kaufman, 1973; Sun et al., 1982 under tryckning). Detta gäller för tex järnoxid och kolpartiklar.

Organiska ämnen som sitter på partiklar tycks antingen försvinna från partiklarna eller bli biologiskt inaktiva efter en kort tid i lungan. Makrofager som sköljts ut ur lungan på rätta vid olika tider efter exponering för dieselavgaser, har behandlats med organiskt lösningsmedel, och extraktet har testats med avseende på mutagenicitet (Vostal, 1983). Extrakt som erhållits omedelbart efter exponeringen gav klar mutageneffekt, medan extrakt som erhållits två dagar efter exponeringen inte gjorde det. Även vid försök med alveolära makrofager tillsammans med dieselavgaspartiklar in vitro försvann den mutagena aktiviteten liksom 1-nitropyren.

Cancerogena effekter på djur har undersökts dels så att enskilda komponenter i bilavgaserna testats, dels så att avgaserna i sin helhet eller extrakt av partikelfasen testats. Testmaterialet har tillsatts genom injektion under huden, pensling på huden, instillation i luftstrupen eller via inandning.

Injektioner under huden har använts för att tillföra rent PAH, extrakt, fraktioner av extrakt, kondensat från bilavgaser och från den allmänna omgivningsluften (Pott och Stöber, 1983). PAH med 4 till 7 ringar framkallar cancer, men skillnaden i potens är stor. Ett fåtal mikrogram av den mest potenta PAH inducerar cancer. Den cancerogena aktiviteten hos bensinav- gaskondensat var ganska låg och den kunde till och med reducera effekten av ren BaP (Pott och Stöber, 1983).

Pensling av testmaterial på huden är av stort värde för att undersöka om ett ämne är en initiator, promotor eller fullständig cancerogen (Nesnow et al., 1983 under tryckning). Vidare är metoden lämplig för att undersöka om olika ämnen verkar additivt, synergistiskt (förstärkande på varandras effekt) eller antagonistiskt (motverkande varandras effekt).

• Sida 86
•  Original

IemmdmmnnwdmössmngmmmgmwnwtmVMbHWtämhhwmmga för hudpenslingstest (SENCAR-möss) har den cancerogena aktiviteten bestämts hos organiska extrakt av partikelutsläpp från diesel- och bensinbi- lar, koksugnsemissioner och tjära (Nesnow et al., 1982 och 1983). Då fordon från fyra bilföretag studerades varierade den tumörinitierande aktiviteten från inaktiv (en dieselbil) till mycket aktiv (en annan dieselbil). Även extrakt från en bensinbil som var utrustad med katalytisk avgasrening gav tumörer. Den initierande aktiviteten hos partikelextrakt från koksugnar och tjära har jämförts med det mest aktiva dieselavgasextraktet på SENCAR-mus. De olika extrakten hade samma aktivitet per viktsenhet inom en 10 potens viktsenhet. Extrakten från tjära och koksugnsutsläpp var även effektiva promotorer. Då den fullständiga cancerogeniciteten testades med ett års observationstid var extrakten från dieselavgaspartiklar inte fullständiga cancerogener. Extrakten från koksugnsutsläpp och tjära liksom ren BaP var fullständiga cancerogener med aktivitet som varierade från låg för tjära till mycket hög för BaP och koksugnsmaterial.

Instillation via luftstrupen har använts mycket för att tillföra lungan material. Främst har den cancerogena effekten av BaP studerats både då det tillförts som ren substans och som adsorberat på olika bärarpartiklar (Saffiotti, 1983). Bärarpartiklarnas storlek och ytegenskaper har stor betydelse för effekten. Med lämpliga bärarpartiklar kan en kraftig cancero- gen respons produceras hos bronkepitelet hos syrisk hamster eller råtta. Tumörer som är jämförbara med skivepitelcancer hos människa har erhållits (Safhotti et al” 1968; Isaskhi et al” 1970). Intratrakeal tinörsel av partikelextrakt från stadsluft har utförts (Pott och Stöber, 1983). Dessa gav en högre tumörincidens än vad som skulle förväntas för ren BaP, vilket tyder på att en blandning av PAH från luftburna partiklar kan åstadkomma en större effekt i lunga än vad som kan förväntas med hänsyn till BaP- innehåHeL

Via inhalation har Syrisk hamster exponerats för höga nivåer (över 100 mg/djur) av BaP, vilket resulterade i tumörer i näsa och trakea (luftstrupe)

Tabell 4.2 Schematisk framställning av långtidsstudier där djur exponerats för dieselavgaser via inhalation

Djurart Partikel- Livslång Referens koncentration undersökning itä/"13

Kinesisk hamster, mus,

råtta, katt 6 000—12 000 Nej Pepelko, 1982 Syrisk hamster 4 200 Ja Heinrich et al., 1982 Råtta, marsvin 250— 1 500 Nej Schreck et al., 1980 Råtta 8 300 Ja Cross et al., 1979 Syrisk hamster 7 300 Ja Karagianes et al.,

1981 Syrisk hamster, råtta, mus Utspädninga Nej Springer, 1982

1/60, 1/120, 1/350

" Partikelkoncentration ej angiven.

• Sida 87
•  Original

men inte i lunga (Thyssen et al., 1981). Laskin et al. (1970) exponerade i långtidsförsök råttor för höga koncentrationer BaP (10 mg/ml) tillsammans med svaveldioxid (10 mg/m3, 5 timmar/vecka) och erhöll skivepitelcancer i lunga hos 2 av 21 djur, vilket skulle kunna tala för att kombinationen av BaP och svaveldioxid samverkar vid uppkomsten av cancer. Syrisk hamster som exponerats på liknande sätt fick dock inga tumörer.

Tabell 412 visar schematiskt ett antal undersökningar där djur exponerats för dieselavgaser via inhalation. Endast i tre av dessa studier har djuren exponerats under hela sin livstid. Ingen av studierna har visat högre frekvens av cancer hos djur exponerade för endast dieselavgaser än hos kontroller. Pepelko (1982) erhöll oväntat en lägre tumörfrekvens hos dieselavgasexpo- nerade djur än hos kontrollerna.

Heinrich et al. (1982) förbehandlade Syrisk hamster med subkutana injektioner av den kända cancerogenen (initiatorn) dietylnitrosamin och exponerade sedan djuren för dieselavgaser. En grupp erhöll hela avgaser och en annan grupp erhöll avgaser där partiklarna avlägsnats. De djur som förbehandlats med den högsta dosen dietylnitrosamin och därefter expone- rats för antingen hela avgaser eller för partikelfria avgaser fick en signifikant ökad incidens av tumörer i larynx (struphuvudet) och trakea (luftstrupen) jämfört med grupper som erhöll endast dietylnitrosamin.

Den ökade cancerincidensen kan bero på avgasernas cancerogena aktivitet, eller på förekomst av irriterande gaser eller på någon annan faktori gasfasen som eventuellt utövar promotionseffekt. Detta är den enda inhalationsstudie med dieselavgaser som visat en ökad tumörrespons.

4.6. Värdering

Epidemiologiska data tyder på att förbränningsprodukter av fossila bränslen i omgivningsluften, speciellt i kombination med rökning, har förorsakat fall av lungcancer hos människa. Antalet lungcancerfall förorsakade av luftfö- roreningar, troligen i kombination med cigarrettrökning, uppskattades av ett föregående symposium vid Karolinska Institutet, 1977 till storleksordningen 5—10 fall per 100.000 män och år i storstadsområden (KI, 1978). Denna uppskattning byggde på uppgifter om tidigare exponering. Exponeringen kan antas ha ändrats under en längre tidsperiod, men trots detta finns ej grundad anledning att ändra på den tidigare uppskattningen. Det bedömdes ej heller som möjligt att mer precist relatera antalet lungcancerfall till specifika förbränningskällor.

De få studier som finns över samband mellan yrkesmässig exponering för dieselavgaser och lungcancer är visserligen negativa men undersökningarna har metodologiska brister. De stöder emellertid inte antagandet att exponering för dieselavgaser starkt skulle bidraga till ökningen av lungcan- cerincidensen.

Bilavgaser innehåller cancerogena ämnen som kan förväntas ge tumörer även i andra organ än lungan. Huruvida bilavgaserna därigenom bidrager till av den yttre miljön betingad cancerökning är dock ej utrett eller klarlagt. Reaktioner mellan NO2 och sekundära eller tertiära aminer med bildning av nitrosaminer har exempelvis diskuterats, likaså är ozons betydelse föremål

• Sida 88
•  Original

för intresse. Exponering via inhalation för rena substanser som identifierats i förbrän- ningsemissioner har producerat tumörer i andningsvägarna hos laboratorie- djur. I hittills gjorda och slutförda studier har inte någon ökning observerats av tumörer i andningsvägarna hos laboratoriedjur som exponerats för höga koncentrationer av dieselavgaser. Djur som förbehandlats med kända carcinogener har däremot visat en ökad incidens tumörer i andningsvägarna till följd av exponering för antingen hela dieselavgaser eller dieselavgaser med borttagna partiklar. Det är inte känt om detta är en unik promotiv egenskap hos dieselavgaser eller om de beror på en ospecifik effekt av irriterande gaser.

Kemisk och biologisk karakterisering har visat att både bensin- och dieselavgaser innehåller mutagena och/eller cancerogena ämnen i såväl partikel som gasfas.

Omvandling av ämnena i atmosfären kan vidare avsevärt förändra föroreningarnas biologiska aktivitet. Vid provtagning och upparbetning finns fallgropar, men om dessa undvikes kan data från kemisk och biologisk analys vara ett värdefullt underlag för riskbedömning.

Det finns en korrelation mellan mutagenicitet och cancerogenicitet och de sk in vitro-korttidstesterna kan, med vissa reservationer, användas som värdefulla instrument för att mäta mutagenicitet och för en grov uppskatt- ning av cancerogenicitet. De kan därigenom ge möjlighet till vissa jämförande bedömningar av olika teknologier för emissionskontroll. Gener- ellt gäller vid bedömning av cancerrisker att korttidstester måste kombineras med kemiska analyser, djurstudier och såvitt möjligt också med epidemio- logiska studier.

Räknat per km släpper dieselbilar ut sex gånger mer mutagen aktivitet i partikelfasen än bensinbilar utan katalysatorrening och 20 gånger mer än bensinbilar med katalysatorrening. Bensinbilar utan katalysatorrening släpper ut mer än 3 ggr så mycket partikelbunden mutagen aktivitet som bilar med rening. En viss del av mutageniciteten i partikelfasen från dieselbilar orsakas dock av mycket mutagcnt aktiva nitro-PAH. medan mutageniciteten från bensinbilar till en viss del orsakas av PAH. Nitro-PAH och PAH kräver bioaktiveringssystem. Gasfasens bidrag till den totala mutageniciteten är för dieselbilar högst 20% av partikelfasens aktivitet. För bensinbilarnas gasfas är bidraget upp till 100% av partikelfasens aktivitet. Vid körning av bilar med felaktig inställning eller under i övrigt dåliga förhållanden kan utsläppens mutagena aktivitet avsevärt förhöjas. Klart är att blyfria bensinbilar som försetts med katalytisk avgasrening ger upphov till betydligt lägre utsläpp både av partiklar, enskilda uppmätta ämnen och mutagen aktivitet.

Ur genotoxicitetssynpunkt är det därför rimligt att anta att katalysatorre- ning innebär en minskning av den mutagena risken. Svenska undersökningar (Egebäck et al., 1982) har visat att den samlade mutagena aktiviteten från både partikelfas och gasfas reduceras med mer än 90%, om en bensinbil förses med trevägskatalysator och lambdasond. Vid en bedömning av den totala cancerrisken måste man emellertid ta hänsyn till förekomsten av promotorer och andra cocancerogener i avgaserna. Allt man hittills har mått av ämnen, som kan relateras till cancerrisker, har minskat i avgaserna vid fungerande katalysatorrening. Sannolikt minskar därför alla promotorer och

• Sida 89
•  Original

cocancerogener vid sådan avgasrening. Några direkta studier av kemisk eller biologisk natur som stöder eller förkastar detta senare påstående finns dock inte.

• Sida 90
•  Original

• Sida 91
•  Original

5. Besvärsreaktioner1

5.1. Inledning

Obehag eller nedsatt välbefinnande som en följd av olägenheter i miljön har länge ansetts som oacceptabelti svenskt miljöskydd. Detta kommer bl a till uttryck i begreppet ”sanitär olägenhet" där hänsyn tages till menlig inverkan av miljöolägenheter i såväl fysiskt som psykiskt hänseende. I Sverige och utomlands har subjektivt upplevda obehag av buller eller luftföroreningar i bostadsområden studerats. Undersökningarna har i allmänhet utgjorts av sociologiska intervjuundersökningar där 5 k besvärsreaktioner studerats, dvs man har undersökt i vilken grad och på vilket sätt befolkningen störs av buller eller besväras av luftföroreningar.

Ett internationellt symposium har definierat besvärsreaktioner som 'a feeling of displeasure associated with any agent or condition believed to affect adversely an individual or a group" (Lindvall och Radford, 1973). Definitionen av besvärsreaktioner har varierat mellan olika undersökningar. I Sverige har svar på enkät- eller intervjufrågor om respondenten (den tillfrågade) anser sig besvärad av luftföroreningar använts. Därutöver har man frågat respondenten på vilket sätt han besvärats, om han vidtagit åtgärder för att minska olägenheten eller klagat på luftföroreningar hos någon myndighet.

Relationen mellan exposition för luftföroreningar och besvärsreaktioner i en befolkningsgrupp är fortfarande ofullständigt utredd. Beträffande stör- ningar av flygbuller har höga positiva korrelationer erhållits beträffande andelen störda av buller i ett område och områdets bullernivå (Rylander et al., 1980). Resultaten från undersökningar avseende luftföroreningar och besvärsreaktioner visar entydigt att en mer luftförorenad boendemiljö ger en högre andel besvärade.

Tidigare har visats att personer med en negativ attityd till emissionskällan anger sig vara mer besvärade än andra (Jonsson, 1964; Cederlöf et al., 1961). Experimentella undersökningar understryker betydelsen av att beakta attityden till emissionskällan i besvärsundersökningar (Sörensen, 1970). Även om många besvärsundersökningar har funnit samband mellan besvärs-

1

' Avsnittet bygger på ett dokument ”Besvärsupplevelse vid bilavgasexponering” av Stefan Sörensen, Rune Cederlöf, Niklas Hammar och Birgitta Engström. (1983) och en första version har utarbetats av Stefan Sörensen, Rune Cederlöf och Göran Pershagen. Delavsnitt 5.3 har utarbetats av Thomas Lindvall.

• Sida 92
•  Original

reaktioner och attityd till en emissionskälla, så har man inte närmare diskuterat sambandets betydelse för värderingen av besvärsreaktioner. Förutom personer med en negativ attityd har kvinnor och yngre personer tenderat att ange mer besvär (Jonsson, 1974).

Varken i Sverige eller utomlands har undersökningar som varit inriktade på att studera besvärsreaktioner till följd av bilavgasexponering utförts. Undersökningar avsedda att studera besvärsreaktioner till följd av luftföro- reningar från industri eller buller från olika källor har emellertid också i viss utsträckning beaktat besvär av bilavgaser. Någon kvantifiering av expone- ringen har inte gjorts i dessa studier, varför resultaten endast kan användas för mycket grova jämförelser. I en studie avsedd att studera byggbullers störande effekter ingick en fråga om bilavgaser i frågeformuläret (Arvidsson et al., 1971). Totalt sade sig 44% av de tillfrågade vara besvärade av bilavgaser. 74% stördes av byggbuller och ca 50% av trafikbuller.

I samband med en trafikbullerundersökning i Stockholm (Sörensen et al., 1976) angav drygt 50% att de besväras i boendemiljön av bilavgaser vid gator med en trafikfrekvens på ca 20 000 fordon per dygn. Vid lägre trafikfre- kvenser varierade andelen besvärade mellan 12% och 39%.

5.2. Besvärsundersökningar i Stockholm, Västerås och Umeå

På bilavgaskommitténs uppdrag (1978) har en undersökning speciellt avsedd att belysa besvärsupplevelser vid bilavgasexponering genomförts. Syftet med undersökningen var: El Att beskriva befolkningens upplevda besvär till följd av bilavgaser i olika tätortsmiljöer

D Att belysa besvärens omfattning hos personer som kan förväntas vara speciellt känsliga för luftföroreningar, t ex personer med kroniska sjukdomar i luftvägarna

5.2.1. Uppläggning och genomförande

Som målpopulationer valdes befolkningari Stockholm, Västerås och Umeå. I Stockholm gjordes en uppdelning på innerstad respektive förort. Från var och en av dessa fyra områden gjordes ett slumpmässigt urval av individer. Dessa urval kompletterades på varje ort med ett speciellt urval av personer som bodde vid högt exponerade gator. Med ”högt exponerade” avsågs personer som bodde vid gator vars CO-halt beräknades ligga vid eller över 10 mg/m3 som 8-timmarsmedelvärde vid mätning under en månadsperiod. CO-värdet uppskattades med utgångspunkt från trafikintensitet och gatu- rumsbredd (Boström, 1977). I Stockholms innerstad kompletterades urvalen även med ett ”lågt exponerat” område, (2 000 fordon per årsmedeldygn utan hänsyn tagen till gaturumsbredd. Eftersom hänsyn till gaturumsbredd ej togs, kan vissa personer i det lågexponerade urvalet ha blivit felklassifice- rade. Betydelsen av en sådan felklassificering är emellertid liten, eftersom indelningen är approximativ och endast anger att vissa grupper av individer i sin boendemiljö sannolikt har högre eller lägre exponeringsnivå än ett ”normalurval”.

• Sida 93
•  Original

Tabell 5.1 Population, urval, antal svar samt bortfall

Population Urval Inkomna svar Bortfall Svars-

frekvens Män Kv. Tot.

Stockholms innerstad Normalurval 161 908 1 891 681 742 1 423 468 75 % Högexp. urval 3 877 733 270 320 590 143 80 % Lågexp. urval 13 519 700 267 282 549 151 78 %

Stockholms förorter Normalurval 305 087 755 288 304 592 163 78 % Högexp. urval 1 626 390 148 161 309 81 79 %

Västerås Normalurval 43 885 3 250 1 231 1 294 2 525 725 78 % Högexp. urval 626 149 62 57 119 30 80 %

Umeå Normalurval 7 692 745 248 298 546 199 73 % Högexp. urval 1 645 168 59 70 129 39 77 % Totalt 539 865 8 781 3 254 3 528 6 782 1 941 77 %

Totalt utvaldes nio undersökningsområden med en sammanlagd befolk- ning av 539 865 personer i åldern 18—70 år. Av dessa utvaldes 8 781 personer för en frågeundersökning där formulärsvaren distribuerades via posten. Urvalens storlek, svarsfrekvens m m framgår av tabell 5:1.

I frågeformuläret belystes följande huvudfrågor: D Bostads- och arbetsförhållanden, färd till och från arbetet D Besvär av bilavgaser, störning till följd av trafikbuller

Med utgångspunkt från de besvarade enkätformulären gjordes slumpmässi— ga underurval för fördjupade intervjuer och kliniska testningar. Underurva- len bestod av ca 200 personer från normalurvalet, ca 100 personer från det högexponerade samt ca 100 personer från det lågexponerade urvalet i Stockholms innerstad. Antal försökspersoner framgår av tabell 5:2.

På detta material togs upp en medicinsk anamnes (sjukdomshistoria) avseende bl a astma, allergi och kronisk bronkit. Vidare togs blodprov, urinprov och hårprov för analys av bly. Dessutom bestämdes hemoglobin- värde (Hb) och blodtryck. Slutligen gjordes också lungfunktionstest.

Tabell 5.2 Urval, deltagare samt bortfall i respektive undersökningsgrupp för fördju- pade intervjuer och kliniska testningar

Lågexp.urval Normalurval Högexp.urval

Urval 125 253 136 Deltagare 91 203 108 Bortfall, procent 27 20 21

• Sida 94
•  Original

Den fördjupade intervjun belyste mer detaljerat de upplevda besvären i olika situationer (boendemiljö, arbetsmiljö etc) för dem som i enkätunder- sökningen angav besvär. Vidare penetrerades bostads- och arbetsmiljö, konsumtionsvanor och vissa bakgrundsvariabler.

5.2.2. Resultat

I detta avsnitt redovisas resultat rörande besvärsupplevelser med utgångs- punkt från expositionens betydelse för besvärens omfattning. Vidare belyses attityder och besvärsreaktioner och avslutningsvis ges data rörande hälso- tillstånd och besvär.

Besvärsreaktioner

De upplevda besvären redovisas här som andelen "besvärade” respektive ”mycket besvärade” av bilavgaser inom de olika urvalsgrupperna (tabell 5z3).

Genomgående uppvisar de högexponerade urvalen högre besvärsfrekven- ser än motsvarande normalurval. I Stockholms innerstad är andelen besvärade respektive mycket besvärade i det högexponerade området ca 70% och ca 20% medan värdena för motsvarande normalurval är ca 60% och ca 15%. I Stockholms förorter och i Västerås är skillnaden mellan högexponerat område och normalurval mer markerade. Resultaten från Umeå visar däremot ingen egentlig förhöjning i den högexponerade gruppen. Genomgående är andelen besvärade högre bland kvinnor än bland män.

Utöver avgasbesvär ger biltrafik upphov till bullerstörningar. Störningar till följd av trafikbullret i de olika områdena framgår av tabell 5:4.

Tabell 5.3 De procentuella andelarna besvärade (inklusive mycket besvärade) och mycket besvärade av bilavga-

ser

Stockholms innerstad Normalurval Högexp. urval Lågexp. urval

Stockholms förorter Normalurval Högexp. urval

Västerås Normalurval Högexp. urval

Umeå Normalurval Högexp. urval

Män Kvinnor Totalt

Besvärade Mycket Besvärade Mycket Besvärade Mycket

besvärade besvärade besvärade 54 13 65 17 60 15 64 19 72 23 68 21 57 13 65 18 61 16 39 8 52 8 46 8 58 16 64 22 61 19 41 5 45 6 43 6 60 18 63 18 61 18 47 6 59 12 54 9 59 7 63 13 61 10

• Sida 95
•  Original

Tabell 5.4 procentuella andelar störda och mycket störda av trafikbuller

Män Kvinnor Störda Mycket Störda Mycket störda störda

Stockholms innerstad Normalurval 35 9 40 12 Högexp. urval 60 21 56 23 Lågexp. urval 29 6 29 1 Stockholms förorter Normalurval 19 2 21 2 Högexp. urval 66 25 65 30 Västerås Normalurval 26 3 25 4 Högexp. urval 50 19 53 25 Umeå Normalurval 33 6 43 6 Högexp. urval 64 14 57 11

Genomgående är Störningarna mer omfattande i de högexponerade urvalen än i motsvarande normalurval. I de högexponerade områdena i Stockholm och Västerås är ca 20% mycket störda av trafikbullret medan motsvarande värde i Umeå är 12%. Skillnaderna mellan högexponerade

Tabell 5.5 Mycket besvärade av bilavgaser samt mycket störda av trafikbuller vid olika trafikintensitet (antal fordon per årsmedeldygn) och gaturumsbredd (meter). Pro- cent

Trafikintensitet Gaturumsbredd

512 13—17 18—22 23—32

Antal

>20 000 Bilavgaser Trafikbuller Antal 15 001—20 000 Bilavgaser Trafikbuller , _ Antal :" ( 37) 10 001—15 000 Bilavgaser 11 Trafikbuller . 24 Antal . ( 45) 6 001-10 000 Bilavgaser 11 Trafikbuller , 16 Antal (198) 1 001— 6 000 Bilavgaser 15 11 Trafikbuller _ ,, 8 10 Antal (114) (275) (307) S] 000 Bilavgaser 10 13 11

Trafikbuller

Totalt Störda Mycket störda

37 1 1 58 22 29 3

20 2 66 28

26 4 51 22

38 6 60 12

• Sida 96
•  Original

urval och motsvarande normalurval är mer markerade än för bilavgaser. Störningar från trafikbuller i det lågexponerade urvalet är mindre än i normalurvalet. Någon tendens till skillnad mellan könen föreligger ej.

Med utgångspunkt från trafikfrekvens (antal fordon per årsmedeldygn) och gaturumsbredd (meter) kan en uppfattning om exponeringsnivån i boendemiljön erhållas (tabell 5:5). Beräkningarna i tabell 5:5 avser urvalen av personer i Stockholms innerstad. I tabellen har de celler skuggats som representerar en CO-halt lika med ca 10 mg/m3 (som 8-timmarsmedelvärde vid mätning under en månadsperiod). Endast celler med 2 30 personer har medtagits. Celler med höga CO-halter finns därför ej representerade i materialet.

De grupper som ligger inom det skuggade partiet bör ha en likvärdig exponeringsnivå vad beträffar CO-halt (10 mg/mf). Som framgår av tabellen är genomgående ca 20% mycket besvärade i dessa grupper.

Vidare framgår av tabellen att minskade gaturumsbredder, liksom ökade trafikintensiteter, innebär mer besvär. Vid liten gaturumsbredd (S12m) är frekvensen mycket besvärade ca 20% även vid låga trafikfrekvenser ($1000 fordon per dygn). Vid gaturumsbredder på över 23 meter är andelen mycket besvärade ca 10% vid trafikfrekvenser upp till 15 000 fordon per dygn. Vid högre trafikfrekvenser är andelen mycket besvärade drygt 20%.

Bullerstörningarna från biltrafiken kan förväntas variera på ett annat sätt än besvären från bilavgaser i förhållande till gaturumsbredd och trafikfrek- vens. Vid trafikfrekvenser mindre än 6 000 fordon per dygn förväntas andelen mycket störda ligga vid ca 10%. Vid 6 000—10 000 fordon per dygn antas andelen ”mycket störda” öka upp till ca 20%, varefter andelen mycket störda ej bör öka med ökande trafikfrekvens (Sörensen et al., 1976). Variationen i högsta bullernivå vid de aktuella gaturumsbredderna är ej tillräckligt stor för att väsentligen kunna påverka störningsmönstret. Denna förväntan bygger på antagandet att andelen tung trafik vid de aktuella gatorna utgör ca 10%. Det framgår också av tabellen att andelen mycket störda vid de olika trafikfrekvenserna står i överensstämmelse med förväntan och ej är relaterad till den beräknade luftföroreningsnivån.

Med utgångspunkt från de kompletterande intervjuerna redovisas i tabell 5:6 uppgifter om var någonstans respondenterna besväras av bilavgaser. I tabellen ingår de som i den postala enkäten angav sig vara besvärade av bilavgaser.

Tabell 5.6 Uppgifter avseende var respondenterna besväras av bilavgaser fördelat på urvalsområde. Procent

Lågexp. Normal— Högexp.-

urval urval urval Antal 58 110 59 Bostaden 17 33 44 Arbetet 10 10 14 Till 0. från arbetet 40 32 42

Ej besvär enligt ovanstående 46 45 29

• Sida 97
•  Original

Tabell 5.7 Uppgifter avseende olika typer av olägenheter i bostaden till följd av bilavgaser, fördelat på urvalsområde. Procent

Lågexp . - Normal- Högexp.

urval urval urval Antal 58 110 59 Fönstren fort smutsiga 21 39 56 Luktar illa 17 36 46 Maten tar lukt/smak 0 2 2 Svårt att vädra 38 48 82 Svårt att hålla rent fönster, gardiner etc. 64 85 83 Sot/damm i utrymmen för mat och kläder 36 48 52 Svårt att vistas på balkong 17 23 44

Frekvensen ”besväri bostaden" är högst i det högexponerade området och lägst i det lågexponerade området. Besvär av bilavgaser ”till och från arbetet” är av lika vanligt som besvär av bilavgaser i bostaden i det högexponerade urvalet men mycket vanligare än besvären i bostaden i det lågexponerade urvalet. Besvär på arbetet är i stort sett lika vanligt i de tre urvalen.

Olika typer av olägenheter till följd av bilavgaser framgår av tabell 5:7. För samtliga typer av olägenheter finns en gradient från det lågexponerade till det högexponerade området. Mest frekventa är olägenheter som är knutna till smutsiga fönster, sot och damm i ekonomiutrymmen m.m.

Attityder och besvärsreaktioner. Tidigare besvärsundersökningar har under- strukit betydelsen av attityden till emissionskällan. För undersökningen konstruerades en attitydskala (Likert-skala) omfattande fyra dimensioner varav en belyser inställningen till biltrafik. De påståenden som ingår i denna dimension är: D I storstadsmiljö får man acceptera bilavgaser D Det är fel att motarbeta privatbilism

Tabell 5.8 Negativ inställning till biltrafik. Procent

Män Kvinnor Stockholms innerstad Normalurval 24 32 Högexp. urval 25 31 Lågexp. urval 30 32 Stockholms förorter Normalurval 14 17 Högexp. urval 12 23 Västerås Normalurval 13 19 Högexp. urval 16 15 Umeå Normalurval 23 28 Högexp. urval 17 26

• Sida 98
•  Original

Tabell 5.9 Den procentuella andelen besvärade av bilavgaser fördelat på attityd till biltrafik

Besvärade Mycket besvärade Negativa 82 29 Ovriga 49 6

E Polisen bör ingripa kraftigare mot miljödemonstranter som stoppar trafiken Pressen överdriver faran för bilavgaser

Andelen inom respektive undersökningsgrupp som är negativa till biltrafik framgår av tabell 518.

Någon genomgående tendens till mer negativa attityder till biltrafik i de högexponerade urvalen jämfört med motsvarande normalurval föreligger ej. Däremot föreligger skillnader i procentuella andelen negativa mellan de olika orterna. I Stockholms innerstad är frekvensen negativa till biltrafik högst. Genomgående är kvinnor mer negativa.

Samvariationen mellan inställningen till biltrafik och besvär av bilavgaser framgår av tabell 5:9.

Det framgår av tabellen att ett starkt samband föreligger mellan attityder till biltrafik och besvär av bilavgaser. Detta resultat överensstämmer väl med motsvarande resultat från tidigare undersökningar.

Betydelsen av sambandet mellan attityd och besvär framgår av tabell 5:10. I tabellen redovisas andelen besvärade av bilavgaser, dels för dem med negativ attityd till biltrafik, dels för totalmaterialet.

Tabell 5.10 Den procentuella andelen besvärade av bilavgaser för dem med negativ attityd till biltrafik och för totalmaterialet, fördelat på urvalsområde och kön

___—___—

Negativ attityd Totalt

till biltrafik

Män Kvinnor Män Kvinnor Stockholms innerstad Normalurval 65 76 54 65 Högexp. urval 75 78 64 72 Lågexp. urval 72 74 57 65 Stockholms förorter Normalurval 49 58 39 52 Högexp. urval 71 74 58 64 Västerås Normalurval 49 53 41 45 Högexp. urval 64 72 60 63 Umeå Normalurval 59 66 47 59 Högexp. urval 75 71 59 63

• Sida 99
•  Original

Andelen besvärade av bilavgaser är genomgående högre i gruppen med negativ attityd till biltrafik. Däremot är skillnaden i besvär mellan högexponerade urval och motsvarande normalurval i stort sett av samma storleksordning för dem med negativ attityd som för totalmaterialet. Skillnader i andelen besvärade av bilavgaser mellan högexponerade urval och normalurval kvarstår alltså, även när grupper med likartad attityd till biltrafik jämförs.

Symtom till följd av bilavgaser samt besvär av bilavgaser inom ”känsliga grupper”

Respondenter som uppgav sig besvärade av bilavgaser tillfrågades om besvären tog sig uttryck i vissa ”medicinska symtom” av typen huvudvärk, trötthet, yrsel, illamående eller andningsbesvär eller, slutligen, ögonirrita- tion och känsla av torrhet i munnen.

Andelen män och kvinnor som ofta upplevt ett eller flera sådana besvär i samband med bilavgasexponering redovisas i tabell 5:ll. Tabellen redovisar ett över de olika undersökningsdistrikten adderat ”normalurval" i jämförel- se med ett på samma sätt adderat ”högexponerat urval". Det lågexponerade urvalet har förts till det summerade normalurvalet.

Vanligast klagar man på trötthet och yrsel, vilket förekommer till ca 5—15%, medan övriga symtom anges som ofta förekommande av ca hälften så många individer. Det finns en tydlig könsskillnad samt signifikanta relativa risker på 1.2—2.1 med avseende på områdesklassifiseringen.

Förutom de symtom, som den tillfrågade själv satte i samband med bilavgaser, upptog enkätformuläret ett antal frågor som avsåg att mer allmänt beskriva hälsotillståndet. Dessa frågor kan ge möjlighet att definiera potentiella ”riskgrupper”. Personer med ökad (kroppslig) känslighet kan möjligen också ha en ökad benägenhet att reagera med ”besvär” vid bilavgasexponering.

Fyra ”känsliga grupper” har bildats med utgångspunkt från symtom som antyder astma, bronkit, andfåddhet och slemhinnebesvär.

Till gruppen ”astma” har förts dem som uppgett sig besväras av ”plötsliga attacker av andnöd med pip i bröstet”. Formuleringen av denna fråga har

Tabell 5.11 Prevalens av vissa symtom som förekommer ”ofta” till följd av bilavgaser i normalurval och högexponerat urval, fördelat på kön. Procent

Symtom Normal-urval Högexp. urval Analys på stand. prevalens M Kv. M Kv. ReLrisk Chisquare

Huvudvärk 3,1 6,5. 7,0 12,2 1,99 55,32 Trötthet, yrsel

m.m. 5,4 8,2 12,1 16,8 2,11 98,16 Andnbesvär 3,4 4,5 7,5 5,8 1,66 20,11 Ögonirritation

m.m. 31 5 2 8 0 7 7 1,86 35,94 Antal 2,715 2920 539 608 — _

• Sida 100
•  Original

Tabell 5.12 Prevalens av ”astma”, ”bronkit”, andfåddhet och slemhinnebesvär i normalurval och högexponerat urval, fördelat på kön och rökning. Procent

"Risk- Normal-urval Högexp. urval Analys på stand. gmpp” prevalens Icke-rökare Rökare Icke-rökare Rökare Rel. Chi- -——— ————— risk square M Kv. M Kv. M Kv. M Kv. "Astma” 2,3 4,7 6,6 5,5 5,3 3,7 7,8 4,5 1,144 0,96 "Bronkit" 12,6 10,6 36,4 28,4 17,2 12,8 37,4 30,2 1,13 3,87 Andfåddhet 12,5 23,2 20,6 27,4 15,6 26,9 24,7 30,2 1,17 6,49 Slemh. besvär 39,8 46,8 38,6 46,3 47,0 49,5 47,0 58,2 1,12 — Antal 1 670 1 931 1 045 989 320 ' 376 219 232 — —

tidigare använts vid Thoraxkliniken, Karolinska sjukhuset, i enkät för diagnos av kronisk obstruktiv lungsjukdom och bedömts vara valid för astmabesvär.

Till gruppen ”bronkit” har förts personer som uppgivit sig ha hosta med upphostningar, oavsett hur länge detta har varat eller hur ofta upphostning- arna förekommit.

Till gruppen andfåddhet har räknats de personer som uppgivit att de blir andfådda vid ”promenad med jämnåriga eller i egen takt på plan mark”.

Till gruppen slemhinnebesvär har förts dem som angivit att de ofta har något av symtomen rinnande näsa, nästäppa, ögonirritation, irritation i läppar, näsa eller hals, sår eller blåsor i eller omkring munnen.

Den relativa storleken av de fyra riskgrupperna, dvs prevalenserna av de fyra symtomkomplexen, framgår av tabell 5:12 fördelat på "normal- och högurval", på kön samt på rökvanor.

Beträffande normalurvalet är symtomprevalenserna tydligt relaterade till såväl rökning som kön. Rökningseffekten är tydligast beträffande ”bronkit”, men även klart påtaglig för "astma” och andfåddhet. I fråga om slemhinne- besvär föreligger ingen rökeffekt. Symtomprevalenserna är, med undantag för ”bronkit”, så gott som genomgående högre för kvinnor. Jämförelsen mellan normalurvalet och det högexponerade urvalet har skett med standardisering för kön och rökning. Med undantag för ”astma” finner man genomgående högre prevalenser bland de högexponerade. Skillnaderna är statistiskt signifikanta, men de relativa riskerna är måttliga och överstiger inte i något fall 1,2.

Förekomsten av "besvär" och ”medicinska besvär" inom de fyra riskgrupperna i jämförelse med ett genomsnittsvärde för totalmaterialet, fördelat på rökning och kön, framgår av tabell 5:13. "Medicinska besvär" betecknar här att respondenten i samband med bilavgasexponering angivit något av de symtom som förekommer i tabell 5:11.

Inom samtliga fyra riskgrupper är frekvensen ”besvärade” högre än det förväntade värdet från totalmaterialet. De relativa riskerna är i samtliga fall signifikanta och varierar mellan 1,16 och 1,27. En ännu mer markerad skillnad noteras för ”medicinska besvär”, där en relativ risk på 2,3 visas för

• Sida 101
•  Original

Tabell 5.13 Prevalens av besvär inom ”riskgrupper”, fördelat på kön och rökvanor

"Risk- Antal Besvär, % Analys på stand. grupp prevalens Icke-rökare Rökare Icke-rökare Rökare Rel. Chi- risk square

M Kv. M Kv. M Kv. M Kv.

"Astma" 55 104 86 65" 65,4a 68,7a 72,7” 58,6” 1,27" 11,80" 38,6b 35,8b 43,55 39,3'7 2,31'7 84,79!” ”Bronkit” 265 252 462 351 66,2” 72,1" 59,1" 66,1" 1,26” 45,74" 31,1b 36,0b 21,25 32,81) 1,825 141,63b Andfådd-

het 259 549 269 341 59,6" 66,7" 61,6" 59,5" 1,16" 20,10” 23 ,4l7 30 ,6b 23 ,9'7 28 ,2b 1,60b 87 ,63'7 Slemh.-

besvär 664 1089 506 593 67,6'I 71,4” 62,7" 67,1" 1,26" 106,79" 25,11? 29,41: 23,01) 32,11? 1,6Sb 202,46!) Hela ma-

terialet 1990 2307 1264 1221 50,5” 59,7” 46,0" 53,60 — —

12,91” 19,51? 12,9'7 20,0b

" Besvär, totalt. 5 Besvär i form av medicinska symtom.

”astma", och där relativa riskerna även för övriga riskgrupper är högre än för ”besvär”.

På de respondenter som inställt sig för personlig intervju och kliniska testningar utfördes lungfunktionsanalyser. Resultaten från dessa analyser visade en väntad korrelation till rökning men inte några skillnader som kunde hänföras till olikheter i bilavgasexponering.

5.2.3. Diskussion

Den metod som används för att bestämma besvärsreaktionernas utbredning har tidigare använts i en lång rad undersökningar. En principiell skillnad föreligger dock mellan denna undersökning och tidigare. Här har intresset varit knutet till de totalt upplevda besvären till följd av bilavgaser, var de än upplevs, och inte enbart till besvär i boendemiljön. Vid jämförelse med tidigare undersökningar måste denna skillnad beaktas.

I normalurvalet i Stockholms innerstad är andelen besvärade ca 60%. En fjärdedel av dessa är mycket besvärade. Såväl i förorterna som i Västerås och Umeå är andelen besvärade lägre (ca 50%). Andelen mycket besvärade är ungefär hälften så stor som i Stockholms innerstad.

Större likhet mellan undersökningsområdena finner man bland de högexponerade områdena, med undantag för Umeå, där över 60% är besvärade och ca 20% mycket besvärade.

Möjligheterna att generalisera resultaten beror på i vilken utsträckning urvalsmekanismer har inverkat. Till följd av flyttningar skulle ett selekterat urval av befolkningen i de olika undersökningsområdena kunna föreligga, så att endast de mot luftföroreningar minst känsliga individerna bor i de högre

• Sida 102
•  Original

exponerade distrikten. Detta skulle innebära att skillnaderna i besvär mellan högre och lägre exponerade områden ytterligare skulle accentueras. Vidare kan attraktivare boendemiljöer innebära en stratifiering av de boende så att personer med större förmåga att hävda och uttrycka krav på en bättre miljö flyttar till dessa miljöer. Om sådana attraktivare boendemiljöer ligger i lågexponerade distrikt kommer skillnaderna i besvär mellan hög- och lågexponerade områden troligen att minska, medan en ökning torde inträffa om dessa boendemiljöer ligger i högexponerade områden. Studier som belyser sådana eventuella effekter saknas. Dock har studier av luftförore- ningar i Los Angeles (van Arsdol et al, 1968) pekat på att viss flyttning kan påverkas av luftföroreningar. Ur principiell synpunkt bör även beaktas att befolkningen i de undersökta områdena i och för sig inte kan betraktas som representativa för landets befolkning. Det är inte omöjligt att andra reaktionsmönster erhålles i områden av annan typ, t ex annan industrialise- rings- eller urbaniseringsgrad.

Individens upplevelse av sin trafikmiljö avspeglas i bl a inställningen till biltrafik. I undersökningen framkommer att inga egentliga skillnader i attityder föreligger mellan högexponerade urval och motsvarande normalur- val. Däremot föreligger skillnader i attityder mellan de olika orterna.

Några faktiska mätningar av luftföroreningarna i de valda undersöknings- områdena för de olika individerna har inte genomförts. I brist på direkta mätningar har exponeringen i bostadsområdet beräknats från trafikintensitet och gatubredd. Besvärsfrekvenserna ökar med ökad trafikmängd och minskad gaturumsbredd. Vid liten gaturumsbredd (512 m) anger ca 20% att de är mycket besvärade även vid låga trafikfrekvenser. En ökning av gaturumsbredden vid denna trafikintensitet innebär att besvären minskas till ca 10%. Vid en gaturumsbredd på ca 20 m, vilket är en relativt vanlig situation, ökar andelen mycket besvärade från drygt 10% till drygt 20% om trafikfrekvensen ökar från ca 1 000 till 15 000 fordon per dygn.

Vid de gaturum som representeras av CO—halten 10 mg/m3 är andelen mycket besvärade genomgående ca 20%, oberoende av trafikintensitet och gaturumsbredd. Däremot visar andelen mycket störda av trafikbullret ett annat mönster vid motsvarande gator. Störningarna är här relaterade till trafikintensiteten och inte till gaturumsbredden. Olägenheterna är således differentierade i besvär av bilavgaser och störningar till följd av trafikbuller. Selekterade åtgärder för att minska olägenheterna torde således ha effekt på besvärsupplevelserna dvs en minskning av bilavgasexponeringen skulle innebära minskade besvär från dessa även vid konstant bullerexponering och vice versa.

Utöver de rent besvärssociologiska effektmåtten i undersökningen har försök gjorts att penetrera en rad frågor med medicinskt innehåll, varvid validitetsaspekten först kräver uppmärksamhet. Vid bedömningen av de s k ”riskgruppernas" storlek, eller prevalenserna av astma, bronkit, andfåddhet och slemhinnebesvär måste man beakta att definitionerna grundar sig på mjukdata inhämtade via enkätformulär.

Diagnosen bronkit har ställts med hjälp av frågeformulärets anamnesiska uppgifter om produktiv hosta. En viss belysning av diagnosens validitet erhölls genom de lungfunktionsprover som utfördes på ca 500 individer. Av 22 personer med diagnosen kronisk bronkit hade 14, eller ca 2/3 nedsatt

• Sida 103
•  Original

lungfunktion. Bland 442 försökspersoner utan kronisk bronkit hade 113, eller 26% nedsatt lungfunktion. Av dessa 113 kunde man i42 fall finna annan förklaring än kronisk bronkit till den nedsatta lungfunktionen. Även om deti det enskilda fallet är svårt att uttala sig om diagnoserna astma och bronkit så omfattar sannolikt de grupper som bildats till övervägande del astmatiker och bronkitiker. I fråga om bronkit förelåg den väntade tydliga relationen mellan rökning och symtomfrekvens.

Samtliga fyra riskgrupper är större inom de högexponerade urvalen än vad man kan förvänta på grundval av symtomprevalenserna i normalurvalet. I fråga om "astma" är detta icke signifikant, men tendensen är densamma. En förklaring skulle kunna vara att den höggradigare exponeringen är kausal, dvs bilavgaserna har orsakat sjukdom. Det är dock osäkert om exponerings- skillnaderna mellan normalurvalet och de högexponerade urvalen är av den storleksordningen att de kan bidra till prevalensskillnaderna. Tyvärr saknas möjligheter att i kvantitativa termer uppskatta exponeringsskillnader mellan grupperna. Det finns andra möjliga förklaringar till prevalensskillnaderna, knutna till hur respondenten observerar och upplever sina besvär. Det är t ex möjligt att ett sjukdomstillstånd, förorsakat av helt andra orsaker än bilavgaser, yppas tidigare och ger symtom i högre frekvens i en starkare förorenad miljö. Detta är i och för sig en oönskad bilavgaseffekt. Man kan även söka förklaringar som bygger på bristande jämförbarhet mellan normalurvalet och högexponerade urvalet utöver de variabler för vilka standardisering skett, dvs ålder, kön och rökvanor. Man vet att en negativ attityd, tex till biltrafik, kan leda till aggravationer av symtom. Samma effekter kan uppstå på grund av rädsla för sjukdom till följd av miljön. Några nämnvärda attitydskillnader mellan normalurvalet och det högexponerade urvalet föreligger dock ej. Sammantaget utgör de observerade skillnaderna i symtomprevalenser mellan de högexponerade urvalen och normalurvalen ett intressant och delvis oväntat fynd, där exponering för toxiska agens i bilavgaser skall kunna utgöra en del av förklaringen. De relativa riskerna är dock blygsamma. Vad beträffart ex bronkit är relativa risken med avseende på högexponering 1,13 att jämföras med relativa risken med avseende på rökning, som hos män är 2,73.

Besvärsfrekvenserna inom de definierade riskgrupperna är genomgående högre än vad som kan förväntas från det totala undersökningsmaterialet. Med undantag för gruppen andfåddhet är relativa risken för besvär totalt ca 1,25, och för ”medicinska besvär”, dvs symtom, varierande från 1.6 till 2,3. Det rör sig således om betydande riskökningar från en redan hög grundnivå på 15—20%. Tillhör mant ex den känsliga gruppen "astma", vilken enligt den här använda definitionen och i det aktuella undersökningsmaterialet omfattar 4—5%, löper man 2—3 gånger större risk att drabbas av symtom från bilavgaser än om man är frisk. En viss försiktighet vid tolkningen av dessa siffror är nödvändig. Det är naturligtvis möjligt att attityder m m påverkat respondenten på sätt som antytts ovan, vilket medför att sambandet mellan hälsotillstånd och bilavgassymtom kan ha överskattats.

• Sida 104
•  Original

5.3. Experimentella data

Avgasers lukt torde ha stor betydelse för bilavgasproblemet. En fullgod lösning av avgasproblemet kan inte anses vara uppnådd förrän även lukten reducerats.

Endast ett fåtal undersökningar har gjorts rörande luktemissionen från bensindrivna motorfordon. Däremot har ett antal rapporter publicerats över luktmätning av dieselavgaser (Round och Pearsall, 1947; ASTM Standards, 1966; Turk, 1967; Barnes, 1968; Stahman et al., 1968; Colucci och Barnes, 1970; Springer och Hare, 1970; Hare och Springer, 1971; Kendall et al., 1974). I vilken grad dieselavgaser från lastbilar och bussar sprids ut vid sidan av fordonet har studerats experimentellt med spårgas (Colucci och Barnes, 1971). Lindvall (1973) har med detektionsteknik utfört luktbestämningar i trafikmiljö. Luktnivåer i omgivningsluften under rusningstid på olika gator i Stockholms city har visat sig samvariera med trafikbelastningar och i viss utsträckning med koloxidhalten. En undersökning där Karolinska institutet och bilavgasgruppen i Studsvik samarbetade har visat att lukten från avgaser från bensindrivna bilar kan vara betydande även om den inte är lika framträdande som lukten från dieselbilar (Lindvall, 1969).

I ett samarbetsprojekt mellan bilavgaslaboratoriet i Studsvik, Karolinska institutets hygieniska institution och dåvarande omgivningshygieniska avdel- ningen vid Statens Naturvårdsverk (Egebäck och Lindvall, 1975) genomför- des en undersökning rörande motoravgasers lukt, förnimbarhet och upplevd luktstyrka. Parallellt genomfördes kemisk-fysikaliska analyser. Undersök- ningen omfattade bensindrivna bilar med olika långt driven avgasrening (BIL-85, 1971—75 års avgasbestämmelser) samt en gasdriven och en dieseldriven bil. I tabell 5:14 redovisas emissionsdata för de undersökta bilarna och som jämförelse emissionsdata för en modern bensinbil med 3-vägskatalysator (Bilavgaskommitténs Bränsleundersökning 1982).

Vid provtagning kördes bilarna efter ett givet körmönster, s k körcykel, enligt följande: (1) Varierande hastighet, 505 sekunders-körcykel, medel- hastighet 41 km/tim. max-hastighet 91 km/tim; (2) Konstant hastighet, 425 sekunders-körcykel, medelhastighet 29 km/tim. max-hastighet 80 km/tim. (3) Förenklad 505 sekunders-körcykel med tomgång, acceleration, konstant- köming, retardation och tomgång.

Tabell 5.14 Emissionsdata för bilar under USA-73 prov, g/km, start med kall

motor System CO HC NOX BIL-85, 1971—75 års avgasbestämmelser 1 Utan avgasrening 19,3 1,0 2,7 2 1 + luftinblåsning 13,4 0,7 1,8 3 2 + ox.katalysator 6,6 0,7 1,4 4 3 + återcirkulation 6,7 0,5 1,0 5 Motorgas 23,1 1,6 1,5 6 Diesel 1,6 0,3 0,8 Bränsleundersökningen

7 3-vägskatalysator 1,7 0,2 0,4

• Sida 105
•  Original

De kemisk-fysikaliska analyserna gjordes med instrument enligt den för bilavgasundersökningar etablerade tekniken med såväl fortlöpande analyser som avgasuppsamling i provtagningspåse. Spädningen av avgaserna för luktbestämningarna skedde i ett väl utprovat spädningssystem. Den teknik som användes vid provtagningarna syftar till att ge minsta möjliga förluster av luktämnen. För de sensoriska analyserna användes 21 försökspersoner uppdelade i grupper.

Resultaten av undersökningen visar att under körning efter körcykel (505 sekunder) varierade förnimbarheten av avgaslukten mycket snabbt och oregelbundet. Bensinbil med luftinblåsning och oxiderande katalytisk avgasrenare gav en avgaslukt som relativt väl följer körförloppet medan dieselbil gav ett förhållandevis flackt förlopp. De punktvisa provtagningarna visade också att dieselavgaserna nästan genomgående var luktstarkare (lättare förnimbara) än avgaserna från konventionell bensindriven bil och bensindriven bil med luftinblåsning och oxiderande katalytisk avgasrena- re.

Mätningar av luktstyrkan (över lukttröskeln) under körning enligt förenklad CVS-körcykel (505 sekunder) visade inte någon nämnvärd skillnad mellan motorsystemen, bensin-, gasol- och dieseldrift, förrän mot slutet av körcykeln. Dieselbilen gav där upphov till den starkaste luktupp- levelsen och bensinbilen med luftinblåsning och katalytisk avgasrenare den svagaste luktupplevelsen.

Bestämning av luktemissionernas kvantitet (lukttröskelteknik, 50% för- nimbarhet) visade att avgaserna från olika motorsystem, (bensindrift: konventionell bil och bil med luftinblåsning och oxiderande katalysator, och dl'eseldrift (förkammarmotor)) har en luktstyrka av liknande storleksordning vid standardiserat körmönster (505-cykeln), tabell 5:15. Räknat i luktemis- sion per km är skillnaderna små mellan motorsystemen

En enkel åtgärd för avgasrening skulle kunna vara luftinblåsning i avgassystemet. Det överraskande resultatet av denna åtgärd är dock att luktstyrkan blir högre under hela körcykeln. Även om en reduktion av

Tabell 5.15 Lukttröskelvärden (medianvärden) för avgaser från sex motorsystem (varm motor) uppsamlade med proportionell spädning under förenklad körcykel (från Egebäck och Lindvall, 1975)

System 1 2 3 4 5 6

Lufttröskel (LT)

Medelvärde (log) 4,54 4,44 4,36 4,27 4,4 4,18 Standardavvik. (log) 0,13 0,19 0,15 0,17 0,29 0,19 Antal obs. 10 10 10 9 10 9 Avgasvolym (A)

m3/km (20”C) 1 020 1 185 1 180 1 225 1 026 2 640 Luktemission

LT x A (log) 4,55 4,51 4,43 4,36 4,43 4,60

(lin) 35 500 32 400 26 900 22 900 26 900 39 000

• Sida 106
•  Original

föroreningshalten fysikaliskt-kemiskt kan påvisas är således luftinblåsning ingen ändamålsenlig åtgärd ur luktsynpunkt. Om däremot luftinblåsningen kompletteras med en oxiderande katalysator minskar luktstyrkan påtagligt vid tomgång och retardation jämfört med den konventionella bensinbilen. Däremot ökar luktstyrkan vid acceleration.

En påtaglig förbättring räknat över körcykelns alla faser finner man då luftinblåsning och katalysator kompletteras med återcirkulation av avgaser- na. Jämfört med den konventionella bensinbilen minskar då luktstyrkan påtagligt vid tomgång och retardation samtidigt som lukten är i stort sett oförändrad under acceleration och konstantkörning. Luktfria är avgaserna emellertid inte under någon fas ens med den mest avancerade av de reningstekniker som studerats. De katalytiska avgasrenare som i dag är tillgängliga (1982) reducerar dock avgasernas föroreningar ytterligare: kolmonoxid med en faktor 3—4, kolväten med en faktor 4 samt kväveoxider med en faktor 2—3 (tabell 5:14). Rimligen bör därvid även luktemissionerna minska.

Med oxiderande katalysator ändrades också reningseffekten radikalt ur kemisk synpunkt. Avgaserna innehöll med denna reningsåtgärd mycket låga halter av de undersökta föroreningstyperna och luktstyrkan har reducerats i alla faser utom under acceleration där den stigit. För båda bilarna med oxiderande katalysator förefaller kväveoxiderna mest påtagligt samvariera med luktstyrkan. Vi kan fn inte uttala oss om kväveoxiderna orsakar lukten eller om det är fråga om luktämnen som föreligger parallellt med kväveoxiderna.

Den anmärkningsvärda luktökningen under acceleration med de båda bensinbilarna med katalysator och med gasolbilen kan bero på flera orsaker. Dels kan man tänka sig att katalysatorn eller gasolbränslet ger upphov till okända luktämnen, dels kan det finnas en interaktion mellan lukter. Sådana interaktioner mellan lukter har påvisats för olika svavelföreningar (Berg- lund, Berglund, Lindvall och Svensson, 1973). Det är därför svårt att säga hur långt 3-vägskatalysatorer kan reducera bilavgaslukten. Det är angeläget att en kompletterande luktundersökning utförs för att belysa denna fråga.

5 .4 Värdering

I den svenska bilavgasundersökningen har befolkningen i 3 orter (Stock- holm, Västerås och Umeå) angett höga, (46%—61%), besvärsfrekvenser till följd av bilavgaser. Besvärsfrekvensen är högre i de områden som på grund av kunskap om trafiksituationen valts ut till 5 k högexponerade områden. Expositionens betydelse för besvären framgår klarare när i Stockholms innerstad exponeringen kvantifieras med beräknade CO-halter på grundval av trafikintensitet och gatubredd. Att besvärsfrekvensen av buller inte har något samband med den beräknade CO-halten tyder på ett orsakssamband mellan avgaser och besvär. En orsak till besvären kan vara lukt. Experimen- tella undersökningar har visat att luktstyrkan från bilavgaser beror på körsätt och biltyp. Dieselbilar avger mer lukt än bensinbilar, medan bensinbilar försedda med katalysatorer ger mindre lukt än vanliga bensinbilar. Som jämförelse till de funna besvärsfrekvenserna kan framhållas att undersök-

• Sida 107
•  Original

ningar i Sverige och USA visat att omkring hälften av befolkningen nära en industri med luktande luftföroreningar (pappersmasseindustri) besväras av lukt (Friberg och Strandberg, 1957; Friberg et al., 1960; Cederlöf et al. , 1964; Goldsmith, 1973). Beträffande partiklar och irritanter vari en undersökning i Nashville, Tennessee, 51% besvärade i ett område som var högst exponerat för SO2 och stoftnedfall (Smith et al., 1964). Berglund (1982) fann att 35% av befolkningen var besvärade av damm eller sot i ett område beläget i Sundsvalls centrum.

Den högre prevalensen av symtom i de högexponerade urvalen skulle kunna förklaras av exponering för toxiska agens i bilavgaser. De definierade riskgrupperna visar klara förhöjningar av besvärsfrekvensen (relativ risk ca 1,25) och för "medicinska besvär” (symtom som anges i tabell 5:11) (relativ risk ca 2,00).

Besvärseffekter har ej tidigare utgjort grund för generell värdering av luftföroreningseffekter. För att värdera besvärsfrekvenserna till följd av bilavgaser kan det därför vara av intresse att jämföra dem med besvärsfre- kvenser till följd av buller.

I trafikbullerutredningen (SOU 1974:6) framhålls:

De av utredningen föreslagna värdena 30 dB(A) inomhus, 55 dB(A) utanför fönster samt 55 dB(A) inom bostadsområdets vistelseytor utomhus har bedömts motsvara en expositionssituation där ungefär 15% anser sig mycket störd.

På motsvarande sätt har beträffande flygbuller (SOU 1975:56) den kritiska bullergränsen satts vid det värde där mindre än 10% anser sig mycket störd. Det förefaller därför rimligt att bedöma de höga besvärsfrekvenserna till följd av bilavgaserna som en allvarlig effekt.

Även om denna ambitionsnivå skulle vara för högt ställd bör dock målsättningen vara att trygga en god miljö för invånarna. Detta innebär att hänsyn måste tas inte bara till klara hälsorisker utan också till besvär. Vissa exponeringsnivåer medför påvisbara medicinska effekter. Besvärsreaktio- nerna får emellertid betydelse redan innan dessa effekter uppträder. Hänsyn till livsmiljön leder till att betydligt lägre grader av effekt än de rent hälsofarliga bör tas till utgångspunkt för samhällets insatser.

• Sida 108
•  Original

• Sida 109
•  Original

6. Hälsorisker av luftföroreningar till följd av bilavgaser — slutvärdering

6.1. Introduktion

Hälsorisker av luftföroreningar i stadsluft har i hög grad uppmärksammats de senaste årtiondena. Effekter har iakttagits alltifrån en ökad akut dödlighet vid smog-episoder till upplevelser av besvär och obehag, där det varit svårt att i annat än allmänna termer värdera inverkan på hälsan. Mellan dessa ytterligheter finns effekter som lungcancer, möjligen andra former av cancer, akuta och kroniska luftvägssjukdomar samt effekter där föroreningar påverkar andra delar av kroppen än lungan, tex cirkulationssystemet och centrala nervsystemet. Karakteristiskt är att en person exponeras för många ämnen samtidigt, vilket gör det svårt att klargöra vilket ämne eller vilken ämneskombination som är mest skadlig.

Motorfordon är den dominerande källan till ett antal luftföroreningar i tätorter. I en normal tätortskärna bidrar bilarna med nästan 100% till utsläppet av koloxid, ca 60% av utsläppet av kväveoxider och kolväten, 10% av svaveloxidutsläppet och ca 50% av stoftutsläppet. I gatumiljö blir påverkan från bilarna relativt sett ännu större. För t ex kväveoxider och stoft är bidraget från bilarna till totalhalten ca 90%. För stoftspridningen är den s k reemissionen, dvs uppvirvling av sedimenterat stoft som bilarna orsakar, en viktig faktor. Andra viktiga föroreningskällor i tätorter är speciella industrier och stationära anläggningar för förbränning av kol och olja. På gator med många dieseldrivna fordon kan trafikens bidrag till halten av svaveloxider vara betydande. Utsläppen från motorfordon sker i gatunivå, vilket gör att människor exponeras mer för sådana utsläpp än för motsvarande utsläpp från en punktkälla.

Ide föregående avsnitten har ingående redogjorts för vad man i dag vet om vilka doseffekt- och dosresponssamband (för definition se sid 76) som gäller för ett antal komponenter i bilavgaser som kan misstänkas vara toxiska. Det bör dock påpekas att bilavgaser innehåller många andra ämnen som inte utvärderats. Avgasernas skadlighet är beroende på deras toxicitet och den exponering som en population utsätts för. Osäkerheten i riskbedömningar av bilavgaser hänger samman med bl a D definition av skadlig effekt relevans och tolkning av epidemiologiska och experimentella studier tillförlitlighet av mätdata storlek av exponerad population vilka riskgrupper som skall skyddas

BEIGE]

• Sida 110
•  Original

3 samverkande effekter med annan exponering 3 korttids/långtidsexponering

Som en skadlig effekt har inte enbart påvisbar klinisk sjukdom räknats utan också effekter som på sikt, eventuellt i samverkan med andra faktorer (t ex åldersbetingade), medför ökad risk för sjukdom eller andra medicinskt ogynnsamma effekter av betydelse. Om en effekt av luftföroreningar är övergående eller ej behöver inte vara avgörande, bl a därför att upprepade exponeringar kan underhålla och förvärra sådan effekt och även leda till bestående förändringar och sjukdom.

I vissa fall kan riskanalyserna bygga på epidemiologiska undersökningar. Om dessa är tillräckligt omfattande och om man lyckats kontrollera s k confounding factors (förväxlingsfaktorer), tex tobaksrökning, kan värde- fulla slutsatser dras, vare sig undersökningen givit positiva eller negativa resultat. Tyvärr föreligger endast undantagsvis resultat från sådana under- sökningar när det gäller allmänna luftföroreningar.

Svårigheten att med hjälp av epidemiologiska undersökningar utesluta en sällsynt effekt bör särskilt understrykas. Det är självklart att man vid en undersökning av små populationer (t ex tusen individer) löper stor risk att få negativa resultat, om man studerar en tumör som uppträder så lågfrekvent som några få tumörer per hundratusen individer. Svårigheterna blir ännu större, när effekten ifråga är vanligt förekommande i populationen till följd av andra orsaker, och man kan inte förvänta mer än ett procentuellt sett mycket litet tillskott, som dock i absoluta tal utslaget på svenska befolkning- en kan omfatta många individer. Situationen blir här mycket likartad den som gäller för t ex cancer och joniserande strålning. Man har här accepterat det omöjliga i att med hjälp av epidemiologiska studier kunna visa effekter inom lågdosområdet och förlitar sig i stället på konsekvensberåkningar erhållna från data i högdosområdet.

Beträffande epidemiologiska undersökningar bör vidare påpekas att när man undersökt effekter av tex SOZ, partiklar och NO2 som regel inte relaterat effekterna till inomhusexponeringen.

Också vid experimentella undersökningar är det svårt att fastställa dos-responssamband vid låga nivåer, eftersom endast ett litet antal individer kan undersökas. Så är ett 10-tal individer ett vanligt antal vid studier av effekter av retande ämnen på människor. I experiment på människa kan endast korttidseffekter studeras. I djurexperiment kan visserligen långtids- försök göras men extrapoleringen till människa blir svår. Gemensamt för alla experimentella undersökningar är svårigheterna att simulera relevanta exponeringssituationer. Sammanfattande kan därför sägas att den veten— skapliga värderingen, där så är möjligt, bör grunda sig på såväl ämnenas kemi, metabolism och allmänna egenskaper som till epidemiologiska och experimentella riktade undersökningar.

Mycket talar för att barn och äldre utgör riskgrupper vid olika luftföro— reningssituationer. Barn har oftare än vuxna luftvägsinfektioner. De har annorlunda lungfunktion än vuxna. Äldre människor utgör en riskgrupp på grund av att den adaptiva förmågan såväl som lungfunktion och immunför- svar försämras.

Den lägre reservkapaciteten hos h järt-lungsjuka gör dessa patienter till en

• Sida 111
•  Original

potentiellt känslig grupp för luftföroreningar. Om hänsyn tages enbart till angina pectoris (kärlkramp i hjärtats kranskärl) har det beräknats att i Sverige omkring 14 000 personer har denna sjukdom (Hagman, 1978). En annan stor riskgrupp är allergikerna. Cirka 10% av befolkningen uppvisar de vanligaste allergiska manifestationerna. Cirka 4% av befolkningen har kronisk bronkit och 2—3% astma (Kiviloog et al., 1974).

Mot bakgrund av nuvarande föroreningssituation lämnas i det följande en sammanfattande värdering av den medicinska betydelsen av ett antal ämnen eller ämnesgrupper som ingår i luftföroreningar från bilavgaser. Vidare diskuteras de medicinska konsekvenser som införandet av skilda typer av avgasreningskrav skulle innebära. Genomgången av enskilda ämnen görs ganska omfattande med en viss repetition av huvudkapitlen, eftersom värderingskapitlet bör kunna läsas fristående.

Som underlag till denna diskussion har bilavgaskommitténs sekretariat valt ut och beskrivit ett antal trafikmiljösituationer och innebörden och konsekvenserna av tre alternativa framtida avgasreningskrav. Underlaget redovisas i appendix 2 och sammanfattas nedan i avsnitt 6.2.

6.2. Trafikmiljösituationer och alternativa avgasreningskrav

I ett annat projekt inom bilavgaskommitténs ram (VBB, 1982) har beräknats antal boende respektive antal sysselsatta med olika halter av koloxid respektive kvävedioxid vid fasaden. Några kombinationer av koloxid- och kvävedioxidhalter har bedömts vara särskilt intressanta som underlag för en medicinsk bedömning. Dessa haltkombinationer visas i tabell 611.

Exempel på trafikmiljöer där de valda haltkombinationerna kan uppkom- ma visas nedan och i appendix 2.

Situation I 99 %il av 8h-värde för CO: 20 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NO,: 0,30 mg/m3

Dessa halter kan uppträda vid innerstadsgator med mycket stor trafikbelast- ning och besvärliga körförhållanden. De kan förekomma vid breda gator (> 30 in) vid ca 40 000 fordon/dygn eller vid smalare gator (15—20 m) vid ca 20000 fordon/dygn. Dessa gator återfinnes huvudsakligen bland de mest trafikbelastade gatorna i Stockholms huvudgatunät.

Tabell 6.1 Halter av C0 och N02 i fyra utvalda trafikmiljösituationer 1980

Trafikmiljösituation CO mg/m3 NOZ mg/m3 * 99 %il av 8h—värde 99 %il av 1h—värde 1 20 0,30 2 12 0.20 3 8 0,12 4 8 0,20

• Sida 112
•  Original

Situation 2 99 %il av 8h-värde för CO: 12 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NO,: 0,20 mg/m3

Dessa halter kan uppträda vid innerstadsgator med ganska stor trafikbelast- ning och besvärliga körförhållanden. De kan förekomma vid breda gator (> 30 in) vid 20 000-30 000 fordon/dygn eller vid smalare gator (15—20 m) vid 10—15 000 fordon/dygn.

Situation 3 99 %il av 8h-värde för CO: 8 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NO,: 0,12 mg/m3

Dessa halter kan uppträda vid breda gator vid 10 000—15 000 fordon/dygn eller vid smalare gator vid 5 000—10 000 fordon/dygn.

Situation 4 99 %il av 8h-värde för CO: 8 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NOZ: 0,20 mg/m3

Dessa halter kan förekomma vid starkt trafikerade genomfartsleder med hög medelhastighet och hög andel tung trafik.

År 2000 har fordonsparken en annan sammansättning än i dag. Genom- snittsbilens avgasemissioner är beroende av vilka bestämmelser som kommer att gälla. Bilavgaskommittén har valt att studera följande kravnivåer som huvudalternativ. Av handelspolitiska skäl m m är det enligt kommitténs bedömning i huvudsak dessa krav som kan komma ifråga: D anpassning till gällande krav i USA El bibehållande av dagens svenska krav (A10) El anpassning till kommande krav inom EG

Alternativen beskrivs närmare i appendix 2.

Inget av dessa kravalternativ innebär i dagens läge någon väsentlig förändring av de dieseldrivna fordonens utsläpp. Men mot bakgrund av den idag höga andelen bensindrivna motorfordon jämfört med dieseldrivna fordon i tätorter har bilavgaskommitténs sekretariat bedömt att förorenings— halterna från motorfordon i tätorter reduceras väsentligt om avgasrenings- krav framför allt riktade mot bensindrivna fordon genomföres.

Av tabell 6:2 framgår hur halterna i de valda trafikmiljösituationerna beräknas bli år 2000 beroende på vilket avgasreningsalternativ man väljer. I tabellen förutsättes trafikmängderna och fördelningen mellan olika fordons- slag vara oförändrade. I figur 6:1 visas hur bilavgassituationen beräknas bli vid olika antaganden om trafikutveckling och avgasreningskrav. Bakgrunden till de olika scenarierna beskrivs närmare i appendix 2.

De beräknade halter som redovisas i detta avsnitt avser utomhusluften invid fasad 3 m över gatunivån. Detta utgör naturligtvis inte något mått på hur alla boende respektive sysselsatta i verkligheten exponeras för bilavga- ser. Det beror dels på att alla boende och sysselsatta inte vistas hela dagarna i sina bostäder respektive på sina arbetsplatser, dels på att inomhushalterna

• Sida 113
•  Original

Tabell 6.2 Halter av C0 och N02 i fyra utvalda trafikmiljösituationer år 2000 vid olika avgasreningskrav

Krav- Trafikmiljö— CO mg/m3 NOZ mg/m3 alternativ situation 99 %il av 8h-värde 99 %il av 1h-värde 1 4 0,11 2 2 0,09 USA-81 3 1,5 0,07 4 1,5 0,09 1 12 0,27 2 7 0,18 A10 3 5 0,11 4 5 0,18 1 16 0,39 2 10 0,26 EG 3 6 0,15 4 6 0,26

inte utan vidare kan antas vara desamma som utomhushalterna. Inomhus- halternas förhållande till halterna i gatumiljön varierar mycket beroende på hur ventilationeni huset är ordnad och i vilken utsträckning gatuluften tas ini huset. Samtidiga mätningar inomhus och utomhus, bl a i Stockholm, har visat att inomhushalterna ibland är i det närmaste lika höga som utomhus- halterna. Detta gäller särskilt för äldre hus med självdragsventilation. Inomhus kan dessutom rökning, gaseldning m m ge tillskott.

Figur 6:1 Antal boende i tätorter med mer än 10 000 invånare som vid fasaden beräknas ha hal- ter som överskrider WHO:s förslag till grän- svärden för CO och/eller N02 1980 och vid olika kombinationer av trafik- uteckling och emissions- krav.

Procent av befolkningen

SITUATIONEN 1980

Scenarier år 2000

1. GOD SAMHÄLLSEKONOMI A. Dagens koll. trafik

Emissionskrav:

B. Förbättrad koll. trafik

Euåsäéeeetzew . USA

2. STAGNERAD SAMHÄLLSEKONOMI Emtsslonskrav:

²²¹⁰⁰ _.-

A10

USA

. troligen viss underskattning

0 0.5 1.0 1.5 ___ meoo " ___—_- 139700.

• Sida 114
•  Original

6.3. Riskanalys

6.3.1. Svaveloxider och partiklar

Luftundersökningar i 50 svenska kommuner under 1970-talet visar att i 21 av dessa kommuner överskreds planeringsmålet 60 tig/m3 av svaveldioxid som vinterhalvårsmedelvärde. Fem kommuner överskred riktvärdet för vinter- halvårsmedelvärdet 100 ,ag/m3. Det avgörande bidraget till svaveldixoidhal- ten kommer från bostadsuppvärmning. Bakgrundsnivåerna i icke-tätorter i Sverige varierade mellan 1,6 och 8,9 tig/m3 av 502. Emissionen av svaveloxider från dieselolja beräknades till ca 4% av den totala emissionen i Sverige. Överskridande av gällande riktvärden för sot 40 gig/ml som vinterhalvårsmedelvärde respektive 120 ;tg/m3 som 24-timmars medelvärde kan ske på hårt trafikerade gator. Ovan tak svarar bilarna för ca 50% av sothalten och i gatumiljö för cirka 90%.

De lägsta nivåer där effekter kan förväntas vid långtidsexponering, 24 timmars exponering och 1 timmes exponering har utvärderats vid SML. Beträffande effekterna vid långtidsexponering och 24 timmars exponering är bedömningen en syntes av en svensk bedömning av tidigare epidemiologiska data (Camner, 1973) och en utvärdering av de epidemiologiska undersök- ningarna i SML-rapporten. Bedömningen av effekterna av långtids- och 24 timmars exponering bygger huvudsakligen på epidemiologiska data. Värde- ringen stämmer väl med världshälsoorganisationens (WHO, 1979). Det innebär att SO2 och partiklar tillsammans med andra luftföroreningar kan ge hälsoeffekter som ökad förekomst av akuta och kroniska andningssymtom och försämrad lungfunktion hos vuxna vid årsmedelvärden omkring 100 ;tg/m3 och 24 timmars-medelvärden på omkring 150—300 ag/m3.

Efter världshälsoorganisationens genomgång (WHO, 1979) har ytterligare experimentella data tillkommit som belyser effekten av akut exponering (timmedelvärde) för endast 502. Förutom de effekter på luftvägsmotståndet hos friska personer som påvisats vid omkring 3 000 pig/mi 802, och som angivits som lägsta effektnivå i tidigare värderingar, har tillkommit resultat som visar att astmatiker i vila och arbete påverkas vid väsentligt lägre koncentrationer (ner till 700 ,ug/m3).

De uppmätta halterna av svaveldioxid och partiklar (vinterhalvårsmedel- värde) tangerar ofta de halter vid vilka hälsoeffekter har påvisats. Vidare ligger det riktvärde för timmedelvärde för utomhusluft (högst 1% av tiden) som f n tillämpas i Sverige (750 ag/m3) på ungefär samma nivå som den där astmatiker påverkas.

6.3.2. Kväveoxider

Bilarna svarar för ca 60% av de totala utsläppen av kväveoxider i Sverige. Av de kväveoxider som förekommer i omgivningsluft är kvävedioxid sannolikt den mest toxiska. Bakgrundskoncentrationen av kvävedioxid på landsbyg- den är vanligen omkring 0,5—10 ag/m3. I tätortsområden varierar halterna väsentligt beroende på lokalitet och tid. Årsmedelvärdena är omkring 20—90 ,ag/m3. I begränsade undersökningar från svenska tätorter har uppmätts maximala timmedelvärden mellan 120—850 ag/m3. Värden som 100—200

• Sida 115
•  Original

jig/m3 överskrids ofta (1% av timvärdena) under dagtid. Koncentrationerna inomhus är i allmänhet något lägre än utomhus, men gasspisar och gasvärmeapparater kan orsaka ökningar i Nol-halten, som tillfälligtvis och lokalt kan uppgå till flera tusen jig/mi.

Riskanalysen för kvävedioxid måste nästan helt bygga på experimentella data, eftersom epidemiologiska data är fåtaliga och ofullständiga. Vid den förnyade genomgång och värdering av litteraturen som gjorts av SML har man kommit till samma slutsatser som WHO 1977. Försök med djur och människor tyder på ogynnsamma effekter som ökad luftrörskänslighet samt ökad mottaglighet för luftrörsinfektioner efter exponering för ca 1 000 jig/m3 NOZ. WHO—gruppen ansåg att en betydande säkerhetsfaktor måste applice- ras på de nivåer där effekter iakttagits och enades om en säkerhetsfaktor på minst 3—5. De högsta kvävedioxidhalter som med 1 timmes exponeringstid skulle kunna accepteras blir då 190—320 jig/mil. Dessa värden får överskridas högst 1 gång/månad. De värderingar som gjorts angående kvävedioxidens medicinska effekter är fortfarande osäkra. De fåtaliga laboratorieundersök- ningar som utförts på människa har inte inkluderat de troligen mest känsliga grupperna i samhället (barn, åldringar, personer med svårare astma etc.) Vidare har i ett par undersökningar iakttagits förändringar i luftvägsmot- stånd vid låga halter av NO2 som i andra undersökningar inte kunnat bekräftas och därför inte kan tillmätas avgörande betydelse i riskanalysen. Eftersom ett relativt stort antal människor kan exponeras för halter av 200 jig/m3 och högre, finns det skäl att tro att skadliga effekter orsakas av de halter som uppkommer till följd av bilismen under högtrafik i dag.

6.3.3. Ozon och andra oxidanter

Skillnaden mellan de naturliga nivåerna av oxidanter och de nivåer som ger skadliga effekter hos människa är ofta små. I områden långt från städer eller industrier har 1 timmesvärden på mer än 200 ;tg/m3 observerats. I städer, vid höga temperaturer och starkt solljus, överstiger ofta 03-nivåerna 200 ag/m3. Vid sådana tillfällen är halterna vanligen ännu högre i lä om staden. Ozon kan transporteras långa sträckor från ursprungskällan. De höga halterna vid vissa meteorologiska förhållanden beror i första hand på storregional bildning av oxidanter, förorsakade av utsläpp av kolväten och kväveoxider i nordvästra Europa. Den största källan till bildning av fotokemiska oxidanter synes vara biltrafikens utsläpp av kolväten och kväveoxider. Utvärderingen av nyare studier av ozons medicinska effekter, som SML gjort, stöder de resultat som WHO-gruppen 1978 enades om, nämligen att skadliga effekter kan uppträda redan vid 200—500 jig/m3 efter akut exponering. Korttidsnivåer på 200—500 jig/m3 av 03 kan påverka barns och vuxnas lungfunktioner, öka frekvensen av astmatiska symtom och ögonirri- tationer och ge nedsatta resultat vid idrottsaktiviteter. Djurdata stöder i allmänhet resultaten från humanstudierna, även om vissa skadliga effekter av 03 omkring 200 jig/m3 eller mindre har observerats endast hos djur. WHO-gruppen (1978) rekommenderade ett 1 timmesmedelvärde för ozon, 120 jig/mä som inte bör överskridas. I städer överskrids detta värde ofta med nivåer överstigande 200 ag/m3. Liksom för NO2 finns det skäl att tro att skadliga effekter av oxidanter kan uppkomma till följd av bilismen i dag.

• Sida 116
•  Original

Det bör understrykas att väsentligt fler människor exponeras för höga halter oxidanter än för NOZ.

6.3.4. Kolmonoxid

Bilavgaser innehåller höga halter av kolmonoxid (C0) och de halter som uppmätts i städerna kommer så gott som uteslutande från bilarna. I begränsade undersökningar från svenska tätorter har uppmätts maximala timmedelvärden på 10—55 mg/m3 och 8 timmarsmedelvärden på 5—33 mg/m3. Det är vanligt att 99 percentilen för 8 timmarsvärdet överstiger 10 mg/m3 på starkt trafikerade gator.

Kolmonoxid absorberas snabbt i lungorna och upptas i blodet där det binds till det syretransporterande ämnet hemoglobin (Hb), varvid koloxidhemo- globin (COHb) bildas. Hb binder CO ungefär 200—250 gånger starkare än syre. Exponering för låga koncentrationer CO kan därför resultera i en minskning av syretransporten i blodet som är kliniskt betydelsefull. Vidare medför förekomst av COHb i blodet att det syre som finns bundet till Hb inte kan frigöras i lika hög grad som normalt.

Inga svenska undersökningar av kolmonoxidhemoglobinhalten i befolk- ningen har utförts, men utländska undersökningar tyder på att halterna hos icke-rökare ligger på 1% och hos rökare på omkring S% i städer. Beträffande effekterna av CO gäller att effekten på hjärt-kärlsystemet är kritisk. Om kolmonoxidhemoglobinhalten hålles så låg att effekter på dessa organ förhindras, undvikes också andra ogynnsamma effekter. I såväl WHO:s som ett svenskt kriteriadokument (Rylander och Westerlund, 1981) framhålles att patienter med kranskärlsjukdom fått symtom redan vid COHb-värden på omkring 2,5%. För dessa patienter finns det sannolikt inte något tröskelvär- de under vilket ingen ökad risk för skadliga effekter föreligger. Samtidigt framhålls att vid mycket låga COHb-värden kan andra stressfaktorer som människan utsätts för få en relativt sett större betydelse än kolmonoxid.

I WHO-dokumentet görs den värderingen att känsliga personer inte bör utsättas för kolmonoxidhalter som medför COHb-koncentrationer översti- gande 2,5%. Detta motsvarar ett 1 timmesvärde vid lätt arbete på ca 35 mg/m3 och ett 8 timmarsvärde på ca 20 mg/m3. Som riktlinjer för att förhindra COHb-värden på 2,5—3% uppnås, anger WHO 25 ppm (29 mg/m3) för 1 timme och 10 ppm (11,5 mg/m3) för 8 timmar. Detta kan jämföras med de långtidsmål som en expertkommitté inom WHO (WHO, 1972) tidigare rekommenderat, nämligen 10 mg/m3 som 8 timmarsvärde och 40 mg/m3 som 1 timmesvärde. Biltrafiken kan medföra halter av kolmonoxid (såväl inomhus som utomhus) som kan ge skadliga effekter för den riskgrupp som vissa hjärt-kärlsjuka utgör.

6.3.5. Bly

Dygnsmedelvärden år 1979, dvs före sänkningen av blyhalten i bensin, var under ett par veckors observationstid på kraftigt trafikerade gator i Stockholm 1—2 ,ug/m3 luft. I andra svenska kommuner uppmättes halter från 0,1 till 1,5 ug/mS. Till följd av sänkningen av bly i bensin är dessa värden nu halverade i Stockholm. Enligt mätningar 1971—72 i 27 städer inom EG var

• Sida 117
•  Original

dygnsmedelvärdet i trafikerade storstadsområden omkring 6,5 ug/m3 med maximala halter på 10 ,ag/m3. Mindre städer hade i trafikerade områden ( 3 och i bostadsområden ( 1ug/m3. EG har sedan denna tidpunkt sänkt tillåten halt bly i bensin, vilket sannolikt har inneburit en minskning i luftkoncen- trationen av bly i storstäder inom EG. Få mätningar har gjorts av blykoncentrationen i inomhusluft. I en undersökning varierade halterna inomhus från 20 till 80% av halterna utomhus, med ett genomsnittligt värde på omkring 40%. I en annan var blyhalten inne i en bil vid färd på motorväg med stängda fönster 75% av koncentrationen utanför.

Inom 30—50 m från en motorväg deponeras ca 10% av blyet. Resten sprids i höjdled och kan transporteras långa sträckor. Upptaget av bly via rotsystemet i växter är lågt. Däremot kan en betydande kontamination ske genom deposition på ytan av växtdelar. Tillskottet av bly till blod från indirekt exponering för avgasbly är svårt att utvärdera. Bly i gatudamm är en exponeringskälla, särskilt för barn. De högsta halterna har uppmätts på parkeringsplatser och garageinfarter, där de kan uppgå till nära 50 ug/g. Sambandet mellan PbB och blyhalter i jord samt i inomhusdamm hos barn tyder på att det sker en indirekt exponering för avgasbly. Bly i födan kan delvis härstamma från avgasbly. Svenska undersökningar tyder på att normalfödan innehåller 15—45 jig per dag. Motsvarande mängder eller större än födointaget tillförs ofta vid en konsumtion av en halv flaska vin/dag. Plåtburkskonserver innehåller 5—30 gånger högre blyhalter än motsvarande färsk föda och kan ge ett avsevärt tillskott till blyintaget.

Halten av bly i blod bedöms utgöra ett gott mått på den kontinuerliga exponeringen för bly (PbB-halten).Att avgasbly signifikant bidrar till PbB—halten hos människor stöds såväl av experimentella som epidemiolo- giska undersökningar över samband mellan blyhalter i luft och blod. Det stöds även av resultaten från den jämförelse mellan länder med olika biltäthet och/eller varierande blyhalt i bensin som utförts inom UNEP/WHO under ledning av SML och Karolinska institutet samt av amerikanska undersökningar som visar en nedgång i PbB i samband med sänkning av blyhalten i bensin.

Sverige ligger bland de länder som har de lägsta PbB halterna. Bland den vuxna befolkningen i Stockholm var den genomsnittliga PbB-halten, medianvärdet, hos män 8,5 och hos kvinnor 6,5 jig/100 ml med 90 percentilvärden på resp. 14 och 12 jig/100 ml. Bland daghemsbarn i Stockholm har medelvärdet 6,3 jig/100 ml uppmätts och 90% av pojkarna hade värden under 9 [lg/100 ml (90 percentil värde). I storstäder inom EG ligger PbB-halter (medianvärden) bland män mellan 10 och 21 jig/100 ml med 90 percentilvärden mellan 16 och 38 jig/100 ml. Peking, Tokyo och Baltimore är exempel på städer med liknande eller något lägre PbB-halter än Stockholm med medianvärden som inte överskrider 10 [tg/100 ml och 90 percentilvärden lägre än 15 pig/100 ml. Mexico City har däremot medianvär- det 26 ug/IOO ml och 90 percentilvärden 39 ug/100 ml bland män. De lägsta tillförlitliga PbB-halter som har rapporterats hos vuxna är 3,4 jig/100 ml i medelvärde och kommer från Nepal. I en undersökning på landsbygdsbarn från Papua Nya Guinea var medelvärdet för PbB 5,2 jig/100 ml. Kvinnor har 2—5 [lg/100 ml lägre PbB-halter än män. Rökning och alkoholkonsumtion ger högre halter.

• Sida 118
•  Original

En kontinuerlig exponering för 1 jig/m3 beräknas ge ett tillskott på 2 ,ag Pb/100 ml blod. Vidare bör ett indirekt tillskott ske vilket dock är svårt att uppskatta. Om katalytisk avgasrening enligt avgasreningskrav USA-81 införs i Sverige, innebär detta att tillsatsen av bly i bensin successivt avvecklas. De övriga alternativen innebär ingen förändring vad avser blyhalt i bensin.

Beträffande bly i den allmänna miljön är effekter på bildning av blodfärgämne (hemoglobin) och på nervsystemet av störst intresse. Effek- terna på de blodbildande organen kan medföra en nedsatt hemoglobinhalt (anemi) vid halter på 60—80ug/100 ml. Redan vid cirka 40ug/100 ml påverkas hemoglobinbildningen, avspeglat i en ökad utsöndring av mellanprodukter (ALA). På ett av de medverkande enzymerna (ALAD) kan en dosrelaterad effekt ses ner till omkring long/100 ml. Den senare effekten anses av de flesta inte ha någon toxikologisk betydelse men utgör ett tecken på exponering för bly. Även andra effekter på enzymsystemen som medför upplagring av vissa förstadiertill hemoglobin (FEP) kan iakttagas. Så avspeglar troligen effekten på FEP en nedsatt fysiologisk funktion som har toxikologisk betydelse. Den kan hos barn iakttagas vid PbB-halter omkring eller högre än 15 [lg/100 ml och hos vuxna omkring 30 ,ug/100 ml.

Beträffande effekter på nervsystemet är särskilt effekter på centrala nervsystemet hos barn av intresse. Det är väl känt att blyförgiftningar hos barn kan leda till svåra hjärnskador som allvarligt påverkar barnets mentala utveckling. Det förefaller klart att blyhalter i blod på ned till 60,ug/100 ml kan orsaka sådana effekter hos känsliga individer. Även vid lägre blodblyhalter har subkliniska förändringar iakttagits i form av nedsatt intellektuell prestationsförmåga och beteendeförändringar. Vid halter nära dem som ger kliniska symptom finns det starka skäl att anta att ett kausalsamband föreligger mellan blyexponering och de effekter som rapporterats. Att bedöma risken för hjärnskador vid ännu lägre nivåer är svårt av flera skäl. I de flesta undersökningar har även kontrollgrupperna haft relativt höga halter av bly i blod. I några undersökningar har effekter på intellektuell prestationsförmåga eller beteende iakttagits vid omkring 30 [Ag/100 ml. I en undersökning hade barn med halter över 13 ug/100 ml blod sämre intellektuell prestationsförmåga än barn som hade halter under denna nivå. Det är dock osäkert om den lägre intellektuella prestationsförmågan hos barnen verkligen orsakats av blyet. Det kan vara så att en nedsatt intellektuell förmåga hos barn leder till att de får högre blyvärden i blodet, tex genom att de stoppar i sig mer blyhaltigt damm. Vidare kan en dålig social miljö hos barnet yttra sig så att dels får barnet dålig intellektuell stimulans, dels får barnet dålig tillsyn så att det kan få i sig mer bly än andra. I försök på apor, där psykosociala faktorer kan hållas konstanta, har emellertid vid tillförsel av bly efter födelsen effekter på beteendet setts vid blyhalter i blodet på omkring 30 ,ug/100 ml och möjligen lägre. En samlad värdering av effekter hos djur och människa tyder därför på att förändringar av intellektuell prestationsförmåga eller beteende kan uppkomma vid halter omkring 30 pig/100 ml och hos vissa individer möjligen vid ännu lägre halter.

Det bör påpekas att i USA och i Europa pågår prospektiva studier (utföres under lång tidsperiod och baseras på individuella jämförelser vid olika

• Sida 119
•  Original

tidpunkter) på barn därför att effektnivåerna för bly misstänks vara lägre än vad som tidigare antagits och att mentala förändringar till följd av låga blyhalter skulle kunna medföra stora konsekvenser. Inte bara barn utan även foster bör betraktas som en särskild riskgrupp eftersom bly passerar moderkakan. Det är inte känt om hjärnan är mest känslig för bly under fosterperioden eller under de tidiga barnaåren. En sådan kunskap skulle ha varit av betydelse för bedömning av hälsorisker av blyi bensin. Om hjärnan är mest känslig under de tidiga barnaåren, bör rimligen bly i bensinen spela betydande roll eftersom barn kan exponeras i betydande grad av damm som innehåller bly från bensinen.

Vuxna är mindre känsliga för effekter på centrala nervsystemet av bly. Dock har en försämrad prestationsförmåga i psykologiska test setts vid blodhalter av bly på omkring 50 ,ug/100 ml. Hos vuxna har främst effekter setts på det perifera nervsystemet. Nedsatt nervledningsförmåga har uppmätts vid blyhalter i blod på ned till 30 [lg/100 ml.

Sammanfattningsvis ligger genomsnittliga halter av bly i blod i många länder, bl a i Europa, nära värden som kan medföra medicinska risker. För enskilda individer har många gånger halter uppmätts som ligger vid eller t o m över dessa effektnivåer. Sverige har internationellt sett låga PbB-halter, men de genomsnittliga halterna ligger för vuxna dock inte mer än en faktor omkring 4 under de lägsta nivåer där man ser effekter på blodbildning och perifera nervsystemet. För 10% av den vuxna manliga befolkningen är denna faktor endast omkring 2. Barn, som är känsligare för effekter av bly, har genomsnittliga halter som ligger på en faktor 2—3 under de lägsta nivåer som ger effekt på blodbildningen och en faktor 5, möjligen mindre, under lägsta effektnivån för påverkan på centrala nervsystemet. En del barn har PbB-halter ännu närmare effektnivån. Enstaka barn kan således ha värden upp mot eller vid effektnivån för påverkan på blodbildning, vilket innebär en faktor 2 under nivån för effekter på centrala nervsystemet. Blyet i bensin bidrar signifikant till den totala blybelastningen även om data saknas för att kvantifiera bidraget. Eftersom bly kan orsaka allvarliga hälsoeffekter, den lägsta effektnivån för CNS-påverkan hos barn är osäker och små säkerhets- faktorer gäller för vissa individer, är det angeläget att blyexponeringen inte ökar. I stället bör så långt möjligt åtgärder vidtagas för att minska de halter som finns i dag. Det är dock utan ytterligare utredningar inte möjligt att avgöra de olika källornas relativa betydelse. Sådana utredningar är angelägna. Bl a bör en förnyad undersökning av den grupp människor utföras som ingick i den av SML genomförda blodblyundersökningen 1980, d v s innan effekterna av den sista sänkningen av halten bly i bensin gett fullt utslag.

6.3.6 Cancer

Epidemiologiska data tyder på att förbränningsprodukter av fossila bränslen i omgivningsluften, speciellt i kombination med rökning, har förorsakat fall av lungcancer hos människa. Antalet lungcancerfall förorsakade av luftföro— reningar, troligen i kombination med cigarrettrökning, uppskattades av ett föregående symposium (K 1, 1978) till storleksordningen 5—10 fall per

• Sida 120
•  Original

100.000 män och år i storstadsområden. Det bedömdes ej som möjligt att mer precist relatera antalet lungcancerfall till specifika förbränningskällor. Någon ändring av denna värdering ansågs inte motiverad vid det internatio- nella symposium som Karolinska institutet i samarbete med SML och arbetarskyddsstyrelsen anordnade 1982. Endast i få studier har sambandet mellan yrkesmässig exponering för dieselavgaser och lungcancer undersökts. Resultaten från dessa är negativa men undersökningarna har klara metodo- logiska brister.

Från symposiet (som nedanstående värdering bygger på) framgår att inhalationsexponering med rena substanser som identifierats i förbrännings- emissioner har producerat tumörer i andningsvägarna hos laboratoriedjur. Ingen ökning av tumörer i andningsvägarna har dock observerats hos laboratoriedjur som exponerats för höga koncentrationer av dieselavgaser. Djur som förbehandlats med kända cancerogener (cancerframkallande ämnen) har däremot visat en ökad incidens tumörer i andningsvägarna till följd av exponering för såväl fullständiga dieselavgaser som dieselavgaser med borttagna partiklar. Om detta är en unik promotiv egenskap hos dieselavgaser eller en ospecifik effekt av avgaser som är irriterande är okänt.

Både bensin- och dieselavgaser innehåller mutagena och/eller cancero- gena ämnen i såväl partikel-som gasfas. Omvandling av avgaserna i atmosfären kan vidare avsevärt förändra föroreningarnas biologiska aktivi- tet.

Det finns en hög kvalitativ korrelation mellan mutagenicitet och cancero- genicitet. De s.k. in vitro-korttidstesterna kan, med vissa reservationer, användas för att mäta mutagenicitet och för att identifiera potentiell cancerogenicitet. De kan ge möjlighet till vissa jämförande bedömningar av olika teknologier för emissionskontroll. Vid en cancerogenicitetsbedömning måste dock korttidstester ses endast som en del som måste kombineras med både kemiska analyser, djurstudier och om möjligt också med epidemiolo- giska studier.

Per km släpper dieselbilar ut sex gånger mer mutagen aktivitet i partikelfasen än bensinbilar utan katalysatorrening. De senare emitterar i sin tur drygt 3 ggr så hög partikelbunden mutagen aktivitet som bilar med katalysatorrening. En viss del av mutageniciteten i partikelfasen från dieselbilar orsakas av mycket mutagent aktiva nitro-PAH, medan mutage- niciteten från bensinbilar till en viss del orsakas av PAH. Nitro-PAH är direktmutagena medan PAH kräver bioaktiveringssystem. Gasfasens bidrag till den totala mutageniciteten är för dieselbilar högst 20% av partikelfasens aktivitet. För bensinbilarnas gasfas är bidraget upp till 100% av partikelfa- sens aktivitet.

Klart är att blyfria bensinbilar som försetts med katalytisk avgasrening ger upphov till betydligt lägre utsläpp både av partiklar, enskilda uppmätta ämnen och mutagen aktivitet. Svenska studier har visat att den totala mutagena aktiviteten (partikelfas + gasfas) reduceras med mer än 90% om en bensinbil förses med trevägskatalysator. Allt man hittills har mätt av ämnen, som kan relateras till cancerrisker, har minskat i avgaserna vid fungerande katalysatorrening. Det förefaller därför sannolikt att även eventuellt förekommande promotorer och cocancerogener också minskar

• Sida 121
•  Original

vid sådan avgasrening. Det är därför rimligt att katalysatorrening väsentligt minskar risken för mutagena och cancerogena effekter.

6.3.7 Besvärsreaktioner

Förutom den svenska bilavgasundersökningen saknas studier där besvär till följd av bilavgaser undersökts. I den svenska undersökningen har befolk- ningen i 3 orter (Stockholm, Västerås och Umeå) angett höga (46—61%) besvärsfrekvenser till följd av bilavgaser. Andelen mycket besvärade i normalpopulationen har varierat mellan 6 och 15%. Besvärsfrekvensen är högre i de områden som på grund av kunskap om trafiksituationen valts ut till 5 k högexponerade områden. Den utvärdering av resultaten som utförts ger ett kraftigt stöd för hypotesen att det föreligger ett orsakssamband mellan exponering för bilavgaser och besvären.

I undersökningen studerades även symtom på astma, bronkit och slemhinneretning. Dessa symtom var högre i de högexponerade områdena, vilket skulle kunna förklaras av exponering för toxiska ämnen i bilavgaser. De grupper som hade sådana symtom visar klara förhöjningar av besvärs- frekvensen.

Besvärsundersökningarna visar att dagens situation måste betraktas som klart oroande. Höga besvärsfrekvenser har registrerats, och relationen till bilavgaser förefaller otvetydig. Resultaten av besvärsundersökningarna talar också för att betydande grupper av känsliga personer besväras väsentligt mer än genomsnittsmänniskan och indikerar att luftföroreningarna kan förvärra vissa luftvägssymtom även om kliniska tester inte visat något samband mellan dessa effekter och luftföroreningar.

6.4 Sammanfattande värdering

För värdering av situationen beträffande bilavgaseri dag och i framtiden har vi utgått från de typfall som redovisas i tabellerna 6:1 och 6:2 och som refererar till halterna av koloxid och kvävedioxid.

Riktvärden för omgivningsluften är uppbyggda från minsta effektnivåer som ofta är osäkra och med mycket små säkerhetsmarginaler. Dessa riktvärden har i flera fall inte tagit hänsyn till tendenser till möjliga effekter vid mycket låga koncentrationer som visserligen inte kunnat verifieras i andra undersökningar men heller inte kunnat tillbakavisas. Det bör också framhållas att de riktvärden som tillämpas på omgivningsluft med få undantag inte tagit hänsyn till möjliga samverkande faktorer, t ex av skilda kemiska substanser.

I tätorterna finns en översjuklighet i flera sjukdomar, bla i kronisk luftrörskatarr. Även om denna översjuklighet till största delen kan förklaras av andra faktorer, bl a tobaksrökning, finns indicier på att luftföroreningar spelar en roll som idag inte är möjlig att kvantifiera, men som kan vara betydande. Man har också kunnat visa att tätortsluft innehåller ett flertal ämnen som är mutagena och/eller cancerogena, vilket åtminstone delvis kan förklara att man i epidemiologiska undersökningar påvisat att lungcancer är vanligare i tätorter än i landsbygdsområden.

• Sida 122
•  Original

Till detta kommer resultaten av besvärsundersökningarna, som visar att dagens situation måste betraktas som klart oroande. Höga besvärsfrekvenser har registrerats, och relationen till bilavgaser förefaller otvetydig. Resultaten av besvärsundersökningarna talar också för att betydande grupper av känsliga personer besväras väsentligt mer än genomsnittsmänniskan och indikerar att luftföroreningarna kan förvärra vissa luftvägssymtom även om kliniska tester inte visat något samband mellan dessa effekter och luftföro- reningar.

Vid en samlad värdering är varken nuvarande situation eller den situation som ett EG-alternativ bjuder i framtiden ur medicinsk synpunkt acceptabla. Även om A10-alternativet, att döma av de två indexsubstanserna C0 och N02, är mera gynnsamt och innebär en förbättring gentemot nuläget, tillgodoser detta inte långsiktiga medicinska önskemål. USA-Sl-alternativet medför en klar minskning av koloxid och kvävedioxid (se tabeller 6:1 och 6:2). Av de utförda emissionsundersökningarna framgår att samtliga andra studerade ämnen minskar kraftigt, inklusive mutagena och cancerogena ämnen (appendix 1). Det är dock inte säkert om alla ämnen iden mångfald av icke studerade ämnen som finns i bilavgaser minskar.

Det är osäkert i vilken utsträckning det går att förebygga besvärsreaktio- ner med USA-81-alternativet. Så kan även bildning av små mängder kraftigt luktande eller irriterande substanser få betydande konsekvenser. Rimligen bör dock besvären minska. I ovanstående värdering har bara hänsyn tagits till de luftföroreningar som direkt emitteras genom avgassystemet. Sålunda har effekterna inte kunnat bedömas av andra ämnen som emitteras till omgivningsluften genom t ex däckslitage. Vidare har betydelsen för besvärs- reaktionerna av uppvirvlat damm från fordonen inte kunnat utvärderas.

Ett särskilt intresse tilldrar sig blyfrågan bl a därför att USA 81- alternativet förutsätter blyfri bensin. Som framgår av den utvärdering som gjorts görs rekommendationen av USA—81-alternativet både på grund av den nedgång av andra ämnen som kan förväntas och att det ur medicinsk synpunkt är betydelsefullt att även blyexponeringen minskar. Möjligheterna till blyexponering är emellertid många och detär svårt att förutse effekten av att ta bort bly i bensin. Ytterligare utredningar erfordras för att den relativa betydelsen av olika exponeringskällor skall kunna fastställas.

I värderingen har förutsatts att inga nya substanser tillsätts eller andra åtgärder vidtages som förändrar emissionen från motorfordon samt att antalet dieseldrivna fordon inte kommer att öka mer än vad förutsagts i bilavgaskommitténs bedömningar om framtiden.

• Sida 123
•  Original

Bilaga 1 Underlagsrapporter till ”Hälsorisker till följd av bilavgaser”.

Camner P, Ed. Air quality criteria and guides for Sweden in regard to sulfur dioxide and suspended particulates. Nord. Hyg. Tidskr., suppl 5, 1973. Elinder C-G, Friberg L och Jawaid M. Lead and cadmium levels in blood samples taken from persons in the general population of Sweden. Environ. Res. 30, 1983. Ericsson G och Camner P. Health effects of sulfur oxides and particulate. Matter in ambient air. Scand. J. Work Environ. Health, under tryckning Holmberg B och Ahlborg U, Eds. Consensus Report: Mutagenicity and carcinogenicity of car exhausts and coal combustion emissions. Report of a Task Group, U Ahlborg, A Björseth, L Friberg, B Holmberg,] Lewtas, R McClellan, N Nelson (chairman) and I Rantanen, Eds, Karolinska Institute, 1982. Environ. Health Perspect; 47:1—30, 1983. Lindvall T. Health effects of nitrogen-dioxide and oxidants, skall publice- ras. ' Oskarsson A and Camner P. Hälsoeffekter av bly i bensin. SNV PM 1661, 1983. Rylander R and Westerlund J. Carbon monoxide criteria. Scand. j. Work Environ. Health 7: suppl. 1, 39 p, 1981. Sörensen S, Cederlöf R and Engström B. 1983. Annoyance due to car exhausts. Internal report. SML, Stockholm. To be published.

• Sida 124
•  Original

• Sida 125
•  Original

Referenser

Abraham W M, Yerger L, Oliver W, King M, Chapman G A och Wanner A. The effect of ozone on antigen-induced bronchospasm in allergic sheep. (Abstract) Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 123 (4): 152, 1981. Adams J D, Erickson H H och Stone H L. Myocardial metabolism during exposure to carbon monoxide in the conscious dog. J. Appl. Physiol. 34: 238—242, 1973. Agrell A, Hane M och Hogstedt C. Psykologiska testprestationer och symtom hos långvarigt blyexponerade arbetare. Rapport till Arbetar- skyddsfonden från projekt 78/299, 1981. Ahlberg J, Ramel C och Wachtmeister C A. Organ lead compounds shown to be genetically active. Ambio 1: 29—31, 1972. Alarie Y, Ulrich C E, Busey W M, Swann Jr H E och MacFarland H N. Long-term continuous exposure of guinea pigs to sulfur dioxide. Arch. Environ. Health 21: 769—777. 1970. Alarie Y, Ulrich C E, Busey WM, Krumm A A och MacFarland HN. Long-term continuous exposure to sulfur dioxide in cynomolgus monke- ys. Arch. Environ. Health 24: 115—128, 1972. Alarie Y, Busey W M, Krumm A A och Ulrich C E. Long—term continuous exposure to sulfuric acid mist in cynomolgus monkeys and guinea pigs. Arch. Environ. Health 27: 16—24, 1973. Alarie Y, Krum A A, Busey W M, Ulrich C E och Kantz R J. Long-term exposure to sulfur dioxide, sulfuric acid mist, fly ash, and their mixtures. Results of studies in monkeys and guinea pigs. Arch. Environ. Health 30: 254—262, 1975. Alessio L, Castoldi M R, Odone P och Franchini I. Behavious of indicators of exposure and effect after cessation of occupational exposure to lead. Br. J. Ind. Med. 38: 262—267, 1981. Alexander FW, Clayton B E och Delves HT. Mineral and trace—metal balances in children receiving normal and synthetic diets. Q. J. Med.. New Series, 43: 89—111, 1974. Alexander F W och Delves H T. Blood lead levels during pregnancy. Int. Arch. Occup. Environ. Health, 48: 35—39, 1981. Alfheim I, Löfroth G och Möller M. Bioassay of extracts of ambient particulate matter. Environ. Health Perspect., 47:227—238, 1983. Amdur MO. 1974 Cummings Memorial Lecture. The long road from Donora. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 35: 589—597, 1974. Amdur M D, Silverman L och Drinker P. Inhalation of sulfuric acid by human subjects. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med. 6: 305—313, 1952. Amdur M 0 och Underhill D W. The effect of various aerosols on the response of guinea pigs to sulfur dioxide. Arch. Environ. Health 16: 460—468, 1968.

• Sida 126
•  Original

Amdur M 0 och Underhill D W. Response of guinea pigs to a combination of sulfur dioxide and open hearth dust. J. Air. Pollut. Control Assoc. 20: 31—34, 1970. Amdur M 0, Dubriel M och Creasia D A. Respiratory response of guinea pigs to low levels of sulfuric acid. Environ. Res. 15: 418—423, 1978a. Amdur M 0, Bayles J, Ugro V och Underhill D W. Comparative irritant

potency of sulfate salts. Environ. Res. 16: 1—8, 1978b. Andersen I, Lundqvist G R, Jensen P L och Proctor D F. Human response to controlled levels of sulfur dioxide. Arch. Environ. Health 28: 31—39, 1974. Andersen I, Jensen P L, Reed S E, Craig J W, Proctor D F och Adams G K. Induced rhinovirus infection under controlled exposure to sulfur dioxide. Arch. Environ. Health 32: 120—126, 1977. Andersen I, Lundqvist G R, Proctor D F och Swift D L. Human response to controlled levels of inert dust. Am. Rev. Respir. Dis. 119: 619—627, 1979. Andersen I, Mölhave L och Proctor D F. Human response to controlled levels of combinations of sulfur dioxide and inert dust. Scand. J. Work. Environ. Health 7: 1—7, 1981. Andon B M, Thilly W G och Longwell J. A general approach to the biological analysis of complex mixtures in combustion effluents. Environ. Health Perspect., 1982. In press. Angell N F och Lavery J P. The relationship of blood lead levels to obstetric outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 142, 40—46, 1982. Angle C R och McIntire M S. Environmental lead and children: The Omaha study. J. Toxicol. Environ. Health 5: 855—870, 1979. AplingA J, Keddie A W C, Watherby M-L P M och Williams M L. The high pollution episode in London, December 1975. Report LR 263(AP). Stevenage, Warren Spring Laboratory, 1977. Aronow W S, Harris C N, Isbell M W, Rokaw R N och Imparato B. Effect of freeway travel on angina pectoris. Ann. Int. Med. 77: 669—676, 1972. Aronow W S och Isbell M W. Carbon monoxide effect on exercise induced angina pectoris. Ann. Int. Med. 79:392—395, 1973. Aronow W S och Cassidy J. Effect of carbon monoxide on maximal treadmill exercise: a study in normal persons. Ann. Int. Med. 83: 496—499, 1975. Aronow W S, Ferlinz J och Glauser F. Effect of carbon monoxide on exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Med. 63: 904—908, 1977. Aronow W S, Stemmer E A och Zweig S. Carbon monoxide and ventricular fibrillation threshold in normal dogs. Arch. Environ. Health 34: 184—186, 1979. Arrhenius E. Correlation of N- and C-oxygenation of aromatic amines with conditions which increase the carcinogenicity of these compounds. In: Biochemical aspects of antimetabolites of drug hydroxylation.' D Shugar, Ed. Febs Symposia. Vol 16. Acad. Press London, 1969, pp 209—225. Arsdol M D van, Sabagh G och Butler E. Retrospective and subsequent intrametropolitan residential mobility. Demography 5, 249—267, 1968. Arvidsson O, Berglund K, Berlin M, Wahlström S och Åberg S. Byggbuller som samhällsproblem. Del 1. Rapport R21:1971. Byggforskningen. Astrup P, Kjeldsen K och Wanstrup J. Enhancing influence of carbon monoxide on the development of atheromatosis in cholesterol-fed rabbits. J. Atherosclerosis. Res. 7: 343—354, 1967. Astrup P, Olsen H M, Trolle D och Kjeldsen K. Effect of moderate carbon

• Sida 127
•  Original

monoxide exposure on fetal development. Lancet, December 9, 1220—1222, 1972. Aungst B J, Dolce J A och Fung H-L. The effect of dose on the disposition of lead in rats after intravenous and oral administration. Toxicol. Appl. Pharmacol. 61: 48—57, 1981. Ayres S M, Giannelli S Jr och Mueller H: Myocardial and systemic responses to carboxyhemoglobin. Ann NY Acad Sci 174z268-293, 1970. Bach E. Barns belastning med bly. Rapport om en befolkningsundersdgelse i Miljostyrelsens undersögelsesprogram for tungmetaller. Dansk Institut for Klinisk Epidemiologi, Köpenhamn, 1978. Baker E L, Landrigan P J, Barbour A G, Cox DH, Folland D S, Liger R N och Throckmorton J. Occupational lead poisoning in the United States: clinical and biochemical findings related to blood lead levels. Br. J. Ind. Med. 36, 314—322, 1979. Ball DJ. Photochemical ozone in the atmosphere of Greater London. Nature 263. 580—582, 1976. Barltrop D. Geochemical and man-made sources of lead and human health. Phil. Trans. R. Soc. Lond. B. 288: 205—211, 1979. Barnes G J. Relation of lead combustion limits in diesel engines to exhaust odor intensity. SAE Paper No. 680445, Mid-Year Meeting, Detroit, Michigan. May 20—24, 1968. Bartknecht T R, Hites R A, Cavaliers E L och Thilly W G. Human cell mutagenicity of polyciclic aromatic hydrocarbon components of diesel emissions. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines, J Lewtas, Ed., Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp. 277—294. Bartlett D Jr, Faulkner C S och Cook K. Effect of chronic ozone exposure on lung elasticity in young rats. J. Appl. Physio]. 37: 92—96, 1975. Bartsch H and Tomatis L. A comparison between carcinogenicity and mutagenicity based on chemicals evaluated in the IARC monographs. Environ. Health Perspect., 47:305—318, 1983. Beard R R. First annual conference on environmental toxicology, Septem- ber 8—11. 1970. Statement made to the audience of scientists during the discussion of his paper. Beard R R och Wertheim G A. Behavioral impairment associated with small doses of carbon monoxide. Am. J. Public Health 57: 2012—2022, 1967. Beard R R och Wertheim G A. Behavioral manifestations of carbon monoxide absorption. Paper presented at the 16th International Confe- rence on Occupational Health, Tokyo, 1969. Beattie A D, Moore M R, Goldberg A, Finlayson M J W, Mackie E M, Graham J F, Main J C, McClaren D A, Murdoch R M och Stewart G T. Role of chronic low-level lead exposure in the aetiology of mental retardation. Lancet 1: 589—592, 1975. Becker L C och Haak E D. Augmentation of myocardial ischemia by low level carbon monoxide exposure in dogs. Arch. Environ. Health 34: 274—279, 1979. Beckman L, Nordenson I och Nordström S. Occupational and environmen- tal risks in and around a smelter in northern Sweden VIII. Three-year follow-up of chromosomal aberrations in workers exposed to lead. Hereditas 96: 261—264, 1982. Beil M och Ulmer W I. Wirkung von NO2 in MAK-Bereich auf Atemme- chanik und Acetylcholinempfindlichkeit bei Normalpersonen. Int. Arch. Occup. Environ. Health 38: 31—44, 1976. Bell K A, Linn W S, Hazucha M, Hackney J D och Bates D V. Respiratory

• Sida 128
•  Original

effects of exposure to ozone plus sulfur dioxide in Southern Californians and Eastern Canadians. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 38: 696—706, 1977. Bell R R och Spickett J T. The influence of milk in the diet on the toxicity of orally ingested lead in rats. Food Cosmet. Toxicol. 19: 429—436, 1981. Beltzer M. Particulate Emissions from Prototype Catalyst Cars. EPA Report 650/2-75-054, US Environmental Protection Agency, Research Triangle Park, NC, May, 1975. Benignus V A, Otto D A, Muller K E och Seiple K J. Effects of age and body lead burden on CNS function in young children. II. EEG Spectra. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 52: 240—248, 1981. Berglund K. Attityder till bilism och bilavgaser. Konstruktion och utvärde- ring av en attitydskala i bilavgasundersökningen. SML Rapport 1981. Berglund K. Kartläggning av besvärs- och hälsoeffekter till följd av luftföroreningar i Sundsvall-Timrå regionen. SML Rapport 1982. Berglund B, Berglund U, Lindvall T och Svensson LT. A quantitative principle of perceived intensity summation in odor mixtures. J. Exp. Psychol. 100: 29—38, 1983. Berlin A. Assessment of exposure to lead of the general population in the European Community through biological Monitoring. Presented at Workshop on Integrated Exposure Assessment Monitoring, Las Vegas 19—23 Oct., 1981. In press, 1982. Betts PR, Astley R och Raine DN. Lead intoxication in children in Birmingham. Br. Med. J. 1: 402—406, 1973. Bilavgaskommitténs Bränsleundersökning. SNV PM, 1982, under tryck- ning. Biggins P D E och Harrison R M. Identification of lead compounds in urban air. Nature 272: 531—532, 1978. Billick I H, Curran A S och Shier D R. Relation of pediatric blood lead levels to lead in gasoline. Environ. Health Perspect. 34: 213—217, 1980. Boström C-E. Bilavgasundersökningar i svenska kommuner. SNV PM 729, 1977. Boström C-E, Levander T och Persson B. Luftföroreningar i Sverige 1970—1980. SNV PM 1521, 1982. Boushey H, DiMao M, Holtzman M, Sheller J och Nadel J. Threshold level of ozone causing an increase in bronchial reactivity in healthy subjects: development of tolerance with repeated exposures (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 121: 224, 1981. Bradow R. Diesel particle and organic emissions: engine simulation, sampling and artifacts. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines. J Lewtas, Ed. , Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp. 33—47. Brune HFK. Experimental Results with Percutaneous Applications of Automobile Exhaust Condensates in Mice. In: Air Pollution and Cancer in Man. Proceeding of the Second International Carcinogenesis Meeting held in Hannover, 22—24 October, 1975. IARC Scientific Publ. No. 16. U Mohr, D Schmähl, L Tomatis, Eds. International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1977, pp 41—47. Buckley R D och Balchum 0 J. Acute and chronic exposure to nitrogen dioxide: effects on oxygen consumption and enzyme activity on guinea pig tissues. Arch. Environ. Health 10: 220—223, 1965. Buckley R D, Hackney J D, Clark K och Posin C. Ozone and human blood. Arch. Environ. Health 30: 30, 1975. Bull R J, Stanaszek P M, O'Neill J S och Lutkenhoff S D. Specificity of the effects of lead on brain energy metabolism for substrates donating a

• Sida 129
•  Original

cytoplasmic reducing equivalent. Environ. Health Perspect. 12: 89—95, 1975. Bylin G, Lindwall T, Rehn T och Sundin B. Effekter av korttidsexponering för kvävedioxid på bronkiell reaktivitet och lungfunktion, SML, rapport nr 3, 1982. Camner P, Ed. Air quality criteria and guides for Sweden in regard to sulfur dioxide and suspended particulates. Nord. Hyg. Tidskr., suppl 5, 1973. Casarett L J och Doull J. Toxicology. The basic science of poisons. Macmillan Publish Co, 1975. CEC. Council directive 77/321/EEC of 29th March, 1977 on biological screening of the population for lead. Progress report on the implemen- tation of the directive. Luxembourgh, Commission of the European Communities, 1981. Cederlöf R, Friberg L, Jonsson E, Kaij L och Lindvall T. Studies of annoyance connected with offensive smell from a sulphate cellulose factory. Nord. Hyg. Tidskr. 45: 39—48, 1964. Cederlöf R, Friberg L, Hrubec Z och Lorich U. The relationship of smoking and some social covariables to mortality and cancer morbidity. 2 parts. The Department of Environmental Hygiene, The Karolinska Institute, Stockholm, 1975. Chamberlain A C, Clough W S, Heard M J, Newton D, Stott A N B och Wells A C. Uptake of inhaled lead from motor exhaust. Postgrad. Med. J. 51: 790—794, 1975. Chamberlain A C, Heard M J, Little P, Newton D, Wells A C och Wiffen R D. Investigations into lead from motor vehicles. Environmental and Medical Sciences Division, AERE — R 9198. Harwell, 1978. Chescheir G M, Garret N E, Shelburne J D, Lewtas J, Huisingh J L och Waters MD. Mutagenic effect of environmental particulates in the CHO/HGPRT system. In: Short-Term Bioassays in the Analysis of Complex Environmental Mixtures 11. M D Waters, S S Sandhu, J Lewtas, I L Huisingh, L Claxton, and S Nesnow, Eds. Plenum Press, New York, 1981, pp 337—350. Choie D D och Richter G W. Effects of lead in the kidney. In: Lead Toxicity, Singhal R L och Thomas J A, Eds, Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1980, pp 197—212. Claxton L och Kohan M. Application of bacterial mutagenesis bioassays in the characterization of mobile source emissions. In: Application of Short-Term Bioassays in the Analysis of Complex Environmental Mixtures II. M D Waters, S S Sandhu, J L Huisingh, L Claxton and S Nesnow, Eds, Plenum Press, New York, 1981, pp. 299—317. Coffin D L och Gardner D E. Interaction of biological agents and chemical air pollutants. Ann. Occup. Hyg. 15: 219—234, 1972. Coffin D L, Gardner D L och Blommer E J. Time/dose response for nitrogen dioxide exposure in an infectivity model system. Environ. Health Perspect. 13: 11—15, 1976. Cohen S 1, Deane M och Goldsmith J R. Carbon monoxide and survival from myocardial infarction. Arch. Environ. Health 19: 510—517, 1969. Cohen A A, Bromberg S, Buechley R W, Heiderscheit M A och Shy C M. Asthma and Air Pollution from a Coal Fueled Power Plant. AJPH. 62: 1181—1188, 1972. Cohen CA, Hudson A R, Clausen JL och Knelson JH. Respiratory symptoms, spirometry and oxidant air pollution in non-smoking adults. Am. Rev. Respir. Dis. 105: 251—261, 1972.

• Sida 130
•  Original

Cohen A A, Nelson C J, Bromberg S M, Pravda M, Ferrand E F och Leone G. Symptom reporting during recent publicized and unpublicized air pollution episodes. Am. J. Public. Health 64: 442—449, 1974. Colley J R T. Respiratory symptoms in children and parental smoking and phlegm production. Br. Med. J. 2: 201—204, 1974. Colucci J M och Barnes G J. Evaluation of vehicle exhaust gas odor intensity using natural dilution, SAE Paper No. 700105, Automative Engineering Congress, Detroit, Michigan, January 12—16, 1970. Colucci J M och Barnes G J. The effect of exhaust system geometry on exhaust dilution and odor intensity, SAE Paper No. 710219, Automotive Engineering Congress, Detroit, Michigan, January 11—15, 1971. Conrad M E och Barton J C. Factors affecting the absorption and excretion of lead in the rat. Gastroenterology 74: 731—740, 1978. Cooper W C. Cancer mortality patterns in the lead industry. Ann. NY. Acad. Sci. 271: 250—259, 1976. Cooper W C och Gaffey W R. Mortality of lead workers. J. Occup. Med. 17: 100—107, 1975. Corn M. Characteristics of tobacco sidestream smoke and factors influencing its concentration and distribution in occupied spaces. Scand. J. Respir. Dis., suppl. No. 91: 21—36 , 1974. ' Cramer K och Dahlberg L. Incidence of hypertension among lead workers. Br. J. Ind. Med. 23: 101—104, 1966. Crapo J D, Marsh-Salin J , Ingram P och Pratt P C. Tolerance and cross-tole rance using NO2 and 02. II. Pulmonary morphology and morphometry. J. Appl. Physiol. Respir. 44: 370, 1978. Cremer J E. Toxicology and biochemistry of alkyl lead compounds. Occup. Health Rev. 17: 14—19, 1965. Cross F T, Palmer R K, Filipy R E, Busch R H och Stuart B 0. Study of the combined effects of smoking and inhalation of uranium ore dust, radon daughters and diesel oil exhaust fumes in hamsters and dogs. Pacific Northwest Laboratory Report — 2744. Richland, Washington, 1979. David 0 J, Grad G, McGann B och Koltun A. Mental retardation and ”nontoxic” lead levels. Am. J. Psychiatry. 139: 806—809, 1982. Davidson J T, Lillington G A, Haydon G B och Wasserman K. Physiologie changes in the lungs of rabbits continuously exposed to nitrogen dioxide. Am. Rev. Respir. Dis. 95: 790—796, 1967. DeBias D A, Banerjee C M, Birkhead N C , Harrer W V och Kazal L A. Carbon monoxide inhalation effects following myocardial infarction in monkeys. Arch. Environ. Health 27: 161—167, 1973. Deknudt G, Manuel Y och Gerberg G B. Chromosomal aberrations in workers professionally exposed to lead. J. Toxicol. Environ. Health 3: 885—891, 1977. Delucia A J och Adams W C. Effects of 03 inhalation during exercise on pulmonary function and blood chemistry. J. Appl. Physiol. 43: 75, 1977. Delucia AJ, Hunt J M och Bryant LR. Effects of ozone and carbon monoxide on exercising humans (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 123(4): 142, 1981. De Serres FJ och Ashby J, Eds. Evaluation of Short-Term Tests for Carcinogens. Progress in Mutation Research. Vol. I. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1981. DHSS, Department of Health and Social Security. Lead and Health. The Report of a DHSS Working Party on Lead in the Environment, HMSO, London, 1980.

• Sida 131
•  Original

Doll R, chairman of a Workgroup on: Problems of epidemiological evidence. Workshop/Conference on the Role of Metals in Carcinogenesis, Atlanta, Georgia, March 24—28», 1980. Environ. Health Perspect. 40: 11—20, 1981. Doll R, Fisher R E W, Gammon E J, Gunn W, Hughes G 0, Tyrer F H och Wilson W. Mortality of gasworkers with special reference to cancers of the lung and bladder, chronic bronchitis and pneumoconiosis. Br. J. Ind. Med. 22: 1—12, 1965. Doll R, Vessey M P, Beasley R W R, Buckley A R, Fear E C, Fisher R E W, Gammon EJ, Gunn W, Hughes GO, Lee K och Norman-Smith B. . Mortality of gasworkers — final report of a prospective study. Br. J. Ind. Med. 29: 394—406, 1972. Doll R och Peto R. The causes of cancer: Quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today. J. Natl. Cancer Inst. 66: 1191—1308, 1981. Drinkwater B L, Raven PB, Horvath SM, Gliner JA, Ruhling RO, Bolduan N W och Taguchi S. Air pollution, exercise and heat stress. Arch. Environ. Health 28: 177—181, 1974. Egebäck K-E och Lindvall T. Undersökning av luktstyrkan i avgaserna från bilar med olika motorsystem, Teknisk PM, Atomenergi, 1975. Egebäck KE, Ed. Chemical and biological characterization of vehicle exhausts emissions when using different engine/fuel combinations. National Swedish Environment Protection Board, Stockholm, May, 1982. Ehrich W E, Bellet S och Lewey F H. Cardiac changes from carbon monoxide poisoning. Am. J. Med. Sci. 208: 511—523, 1944. Ehrlich R. Effect of nitrogen dioxide on respiratory resistance to respiratory infection. Bacteriol. Rev. 30: 604—614, 1966. Ehrlich R och Henry M C. Chronic toxicity of nitrogen dioxide I. Effect in resistance to bacterial pneumonia. Arch. Environ. Health. 17: 860—865, 1968. Ehrlich R och Fenters J D. Influence of NO2 on experimental influenza in squirrel monkeys. In: Proceedings of the Third International Clean Air Congress, Duesseldorf, Germany 1973, pp A11—A13. Ehrlich R. Interaction between Environmental Pollutants and Respiratory Infections. Environ. Health Perspect. 35: 89—100, 1980. Ekblom B och Huot R. Response to submaximal and maximal exercise at different levels of COHb. Acta Physiol. Scand. 86: 474—482, 1972. Elinder C-G, Friberg L och Jawaid M. Lead and cadmium levels in blood samples taken from persons in the general population of Sweden. Environ. Res. 30: 233—253, 1983. Emerson P A. Air Pollution, Atmospheric Conditions and Chronic Airways Obstruction. J. Occup. Med. 15: 635—638, 1973. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). Air Quality Criteria for Lead. Washington D.C.: U.S. Government Printing Office, 1977. Epstein S S och Mantel N. Carciogenicity of tetraethyllead. Experientia 24: 580—581, 1968. Ernhart CB, Landa B och Schell NB. Sublinical Levels of lead and developmental deficit — A multivariate follow-up reassessment. Pediatrics 67: 911—919, 1981. Evans MJ, Mayr W, Bils R F och Loosli C G. Effects of ozone on cell renewal in pulmonary alveoli of ageing mice. Arch. Environ. Health 22: 450—453, 1971.

• Sida 132
•  Original

Facchetti S. Isotope study of lead in petrol. International Conference on Management and Control of Heavy Metals in the Environment, London. Sept. 1979, CEP Consultants Ltd, Edinburgh, 1979. Fahim M S, Fahim Z och Hall D G. Effects of subtoxic lead levels on pregnant women in the State of Missouri. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 13: 309—331, 1976. Farrell B P, Kerr H D, Kulle T J, Sander L R och Young J L. Adaption in human subjects to the effects of inhaled ozone after repeated exposure. Am. Rev. Respir. Dis. 119: 725—730, 1979. Farrell B P, Kerr H D, Kulle T J, Gorbaty E, Sander L R och Bermel M 8. Effects of low level ozone exposure on bronchial reactivity to metacholine (Abstract), Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 121(4): 234, 1981. FDA: Food and drug administration advisory committee on protocols for safety evaluation: Panel on carcinogenesis report on cancer testing in the safety evaluation of food additives and pesticides. Toxicol. Appl. Pharmacol. 20: 419—438, 1971. Fechter L D och Annau Z. Toxicity of mild prenatal carbon monoxide exposure. Science 197: 680—682, 1977. Fedrick J, Alberman E D och Goldstein H. Possible teratogenic effect of cigarette smoking. Nature 231: 529—530, 1971. Feldman Y G. The combined action on a human body of a mixture of the main components of motor traffic exhaust gases (carbon, monoxide, nitrogen dioxide, formaldehyde and hexane) Gig. Sanit. No. 10: 7—10, (in Russian), 1974. Fenters J D, Bradof J N, Aranyi C, Ketels K, Ehrlich R och Gardner D E. Health effects of long-term inhalation of sulfuric acid mist — carbon particle mixtures. Environ. Res. 19: 244—257, 1979. Ferin J och Leach L J. The effect of 502 on lung clearance of Tio: particles in rats. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 34: 260—263, 1973. Ferris B G Jr, Higgins IT T, Higgins M W och Peters J M. Chronic non-specific respiratory disease in Berlin. New Hampshire, 1961—1967. A follow-up study. Am. Rev. Respir. Dis. 107: 110—122, 1973. Ferris B G Jr, Chen H, Puleo S och Murphy R L H Jr. Chronic non-specific

respiratory disease in Berlin, New Hampshire, 1967—1973. A further follow-up. Am. Rev. Respir. Dis. 13: 475—485, 1976. Fialkow P J. The origin and development of human tumors studied with cell markers. New Engl. J. Med. 291: 26—35, 1974. Fishbein L. Overview of some aspects of quantitative risk assessment. J. Toxicol. Environ. Health 6: 1275—1296, 1980. Florey C, du V Melia R J W, Chinn S, Goldstein B D, Brooks A G F, John H H, Craighead I B och Webster X. The relation between respiratory illness in primary school children and the use of gas for cooking. Int. J. Epidemiol. 8: 347—353, 1979. Folinsbee L J, Horvath S N, Bedi J F och Delehunt J C. Effects of 0.62 ppm NO2 on cardiopulmonary function in young male nonsmokers. Environ. Res. 15: 199—205, 1978. Folinsbee LJ, Horvath S N och Bedi J F. Respiratory responses in man repeatedly exposed to low concentrations of ozone. Am. Rev. Respir. Dis. 121; 431—439, 1980. Folkeson L. Bly, särskilt avgasbly, i den terrestra miljön — upplagring och ekologiska effekter. Statens Naturvårdsverk, SNV PM 794, 1976. Forbes, W H. Carbon monoxide uptake via the lungs. Ann. NY Acad. Sci. 171:1: 72—75, 1970.

• Sida 133
•  Original

Frank N R, Amdur M 0, Worcester J och Whittenberger J L. Effects of acute controlled exposure to SO2 on respiratory mechanics in healthy male adults. J. Appl. Physio]. 17: 252—258, 1962. Freeman G, Furiosi N J och Haydn G B. Effects of continuous exposure to 0.8 ppm NO2 on respiration of rats. Arch. Environ. Health 13: 454—456,1966. Freeman G, Crane S C, Stephens R J och Furiosi N J. The subacute nitrogen dioxide-induced lesion of the rat lung. Arch. Environ. Health 18: 609—612, 1969. Freeman G, Julios L T, Furiosi N J , Mussenden R, Stephens R J och Evans M J. Pathology of pulmonary disease from exposure to interdependent ambient gases (NO2 and O,). Arch. Environ. Health 29: 203—210, 1974. Friberg L och Strandberg L. Betydelsen av publicitet kring en intervjuun- dersökning rörande sanitära olägenheter och hälsorisker av industrirök— gaser. Nord. Hyg. Tidskr. 38: 72—77, 1957. Friberg L och Strandberg L. Fortsatta studier över publicitetens betydelse vid en intervjuundersökning angående olägenheter av industrirökgaser. Nord. Hyg. Tidskr. 38: 217—220, 1957. Friberg L, Jonsson E och Strandberg L. Studies of ”Interviewer Effect” on a Mediohygienic Interview Survey. Acta Sociol. 3, 1958. Friberg L, Jonsson E och Cederlöf R. Studier över sanitära olägenheter av rökgaser från en sulfatcellulosafabrik (I). Nord. Hyg. Tidskr. 41: 41—49, 1960. Friberg L, Cederlöf R och Jonsson E. Studier över sanitära olägenheter av rökgaser från en sulfatcellulosafabrik (II). Nord. Hyg. Tidskr. 41: 50—60, 1960. Friberg L och Cederlöf R. Late effects of air pollution with special reference to lung cancer. Environ. Health Perspect. 22: 45—66, 1978. Friberg L och Vahter M. Assessment of exposure to lead and cadmium through biological monitoring. Results of a UNEP/WHO global study. Environ. Res. 30, 1983. In press. Furiosi N J, Crane S C och Freeman G. Mixed sodium chloride aerosol and NO2 in air. Biological effects on monkeys and rats. Arch. Environ. Health 27: 405—409, 1973. Gabele PA, Black FM, King FG, Zweidinger RB och Brittain RA. Exhaust emission pattern from two light-duty diesel automobiles. SAE-Paper 810081, 1982. Gardner D E, Pfitzer E A, Christian R T och Coffin D L. Loss of protective factor for alveolar macrophages when exposed to ozone. Arch. Intern. Med. 127: 1078—1084, 1971. Gardner D E, Miller FJ, Blommer E J och Coffin D L. Relationships between nitrogen dioxide concentration, time, and level of effect using an animal infectivity model. In: Proceedings of the International Symposium on Photochemical Oxidants Pollution and its Control, Vol. 1. EPA- 600/3—77-001A USA Environ. Protection Agency. Raleigh, Ed. 1977, pp 513—525. Gardner D E, Miller FJ, Blommer E J och Coffin D L. Influence of exposure mode on the toxicity of NO,. Environ. Health Perspect. 30: 23—29, 1979. Garvey D J och Longo L. Chronic low-level materna] carbon monoxide exposure and fetal growth and development. Bio]. Reprod. 19: 8—14, 1978.

• Sida 134
•  Original

Gerber G B, Leonard A och Jacquet P. Toxicity, mutagenicity and teratogenicity of lead. Mutat. Res. 76: 115—141, 1980. Gibbs G W och Horowitz I. Lung cancer mortality in aluminium reduction plant workers. J. Occup. Med. 21: 349—353, 1979. Giddens WE och Fairchild GA. Effects of sulfur dioxide on the nasal mucosa of mice. Arch. Environ. Health 25: 166—173, 1972. Giordano A M och Morrow P E. Chronic low-level nitrogen dioxide exposure and mucociliary clearance. Arch. Environ. Health 25: 443—449, 1972. Golden J A, Nadel J A och Boushey H A. Bronchial hyperirritability in healthy subjects after exposure to ozone. Am. Rev. Respir. Dis. 118: 287—294, 1978 Goldsmith J R. Health and Annoyance Impact of Odor Pollution. EPA Report No 650/-75-001, 1973. Goldsmith J R och Nadel J A. Experimental exposure of human subjects to ozone. J. Air. Pollut. Control Assoc. 19: 329—330, 1969. Goldstein B D, Lodi C, Collinson C och Balchum 0 J. Ozone and ]ipid peroxidation. Arch. Environ. Health 18: 631—635, 1969. Goldstein E, Peek N F, Parks N J, Hines H H, Steffey E P and Tarkington B. Fate and distribution of inhaled nitrogen dioxide in the rhesus monkeys. Am. Rev. Respir. Dis. 115: 403—412, 1977. Goujard J , Rumeau C och Schwartz D. Smoking during pregnancy, stillbirth and abruptio placentae. Biomed. 23: 20—22, 1975. Goyer R A. Lead toxicity. In: Lead Absorption in Children. J J Chisolm Jr and D M O'Hara, Eds. Urban & Schwarzenberg, Baltimore-Munich, 1982, pp 187—194. Goyer R A och Rhyne B C. Pathological effects of lead. In: International Review of Experimental Pathology, Vol. 122, G W Richter and M A Epstein, Eds. Academic Press, New York and London, 1973, pp 1—57.

Grandjean P och Nielsen T. Organolead compunds: Environmental health aspects. Residue Rev. 72: 97—148, 1979. Griffin T B, Coulston F, Wells H, Russel] J C och Knelson J H. Clinica] studies on men continuously exposed to airborne particulate lead. In: Lead. T B Griffin and J H Knelson, Eds. Academic Press, New York and London, 1975, pp 221—240. Grimmer G. Analysis of automobile exhaust condensates. In: Air Pollution and Cancer in Man. Proceedings of the Second International Carcinoge- nesis Meeting held in Hannover, 22—24 October, 1975. IARC Scientific Pub]. No. 16. U Mohr, D Schmähl, LTomatis, Eds. International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1977, pp 29—39. Göthe C-J , Fristedt B, Sundell L, Kolmodin B, Ehrner-Samuel H och Göthe K. Carbon monoxide hazard in city traffic: an examination of traffic policemen in three Swedish towns. Arch. Environ. Health 19: 310—314, 1969. Hackney] D och Linn W S. Experimental studies on human health effects of air pollutants I—III. Arch. Environ. Health 30: 373—390, 1975. Hackney J D, Thiede F C, Linn, W S, Pedersen E E, Spier C E, Law D C och Fisher D A. Experimental studies on human health effects of air pollutants. IV. Short—term physiological and clinical effects. Arch. Environ. Health 33: 176—181, 1978. . Haenszel W, Loveland D E och Sirken M G. Lungcancer mortality as related to residence a.id smoking histories. I. White males. J. Natl. Cancer Inst. 28: 947—1001, 1962.

• Sida 135
•  Original

Haenszel W och Taeuber K E. Lung-cancer mortality as related to residence and smoking histories. 1]. White females. J. Nat]. Cancer Inst. 32: 803—838, 1964. Hagman M. Angina pectoris-prevalensen i Sverige i åldrarna under 70 år. Beräkning på grundval av epidemiologiska studier från Göteborg. Stockholm: Svenska Läkarsällskapets Handlingar, sid 79, 1978. Hammer D I, Hasselblad V, Portnoy B och Wehrle P F. Los Angeles student nurse study: Daily symptom reporting and photochemical oxidants. Arch. Environ. Health 28: 255—260, 1974. Hammer D I, Miller FJ, Stead A G och Hayes C G. Air pollution and childhood lower respiratory disease. I. Exposure to sulfur oxides and particulate matter in New York, 1972. In: Clinical implications of air pollution research. A J Finkel and W C Due], Eds. Publishing Sciences Group Inch, Acton MA, 1976, pp 321—337. Hammond E C, Selikoff IJ, Lawther PL och Seidman H. Inhalation of benzpyrene and cancer in man. Ann. NY. Acad. Sci. 271: 116—124, 1976. Hammond P B, O”Flaherty E J och Gartside P 5. The impact of air-lead on blood-lead in man — a critique of the recent literature. Food Cosmet. Toxicol. 19: 631—638, 1981. Hare C T och Springer K J. Public response to diesel engine exhaust odors. Fina] report to the Environmental Protection Agency, Air Pollution Control Office, Contract CPA 70—44, April 1971. Harrison R M och Laxen D P H. Lead Pollution — Causes and Control. Chapman and Hall, London and New York, 1981. Hasselblad V, Humble C, Graham M och Anderson H. Indoor environmen- tal determinants of lung function in children. Am. Rev. Respir. Dis. 123: 479—485, 1981. Hazucha M, Silverman F, Parent C, Field S och Bates D V. Pulmonary function in man after short-term exposure in ozone. Arch. Environ. Health 27: 183—188, 1973. Hazucha M, Bromberg P, McDonnel W, Haak E, Pimmel R, Salaam S och Ginsberg J . Assessment of 0. 1 ppm nitrogen dioxide effects on the airways of normal and asthmatic subjects by metacholine. Unpublished report from U.S. Environmental Protection Agency, Human Studies Division, University of North Carolina, Chapel Hill, 1981. Heinrich U, Peters L, Funcke W, Pott F, Mohr U och Stöber W. Investigation of toxic and carcinogenic effects of diesel exhaust in long-term inhalation exposure of rodents. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines. J Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 225—242. Henry MC, Ehrlich R och Blair DH. Effect on nitrogen dioxide on resistance on squirrel monkeys to Klebsiella pneumoniae infection. Arch. Environ. Health 18: 580—587, 1969. Henry M C, Findlay J, Spangler J och Ehrlich R. Chronic toxicity of NO2 in squirrel monkeys. III. Effect on resistance to bacterial and viral infection. Arch. Environ. Health 20: 566—570, 1970. Henry M C och Kaufman D G. Clearance of benzo(a)pyrene from hamster lungs after administration on coated particles. J. Natl. Cancer Inst. 51: 1961—1964, 1973. Henschler D, Stier A, Beck H och Neuman W. Olfactory threshold of some important irritant gases and effects in man at low concentrations. Arch. Gewerbepatho]. Gewerbehyg. (Berlin) 17: 547—570, 1960, (in Ger- man).

• Sida 136
•  Original

Hirsch J A, Swenson E W och Wanner A. Trachea] mucous transport in beagles after long-term exposure to ] ppm sulfur dioxide. Arch. Environ. Health 30: 249—253, 1975. Hitosugi M. Epidemiological study of lung cancer with special reference to the effect of air pollution and smoking habit. Bull. Inst. Publ. Health 17: 237, 1968. Hogan M D. Extrapolation of animal carcinogenicity data: Limitations and pitfalls. Environ. Health Perspect., 47:333—338, 1983. Holland W W , Bennett A E, Cameron I R. du V Florey C, Leeder S R. Schilling R S F. Swan A V och Waller R E. Health effects of particulate pollution: Re-appraising the evidence. Am. J. Epidemiol. 110: 525—659, 1979. Holma B, Kjaer G och Stokholm H. Air pollution, hygiene and health of Danish schoolchildren. Sci. Total Environ. 12: 251—286, 1979. Holmberg B, Rantanen J och Arrhenius E. Prövning och utvärdering av carcinogen aktivitet — riktlinjer och synpunkter. Arbetarskyddsstyrelsen, Solna och Arbetshygieniska institutet, Helsingfors, 1979. Holmberg B och Ehrenberg L. Uppkomst av inducerad cancer: Grundläg- gande fenomen och teorier. Underlagsrapport till Cancerkommittén, Stockholm. In press. Holtzman M J, Cunnigham J H, Sheller J R, Irsigler G B, Nadel J A och Boshey H A. Effect of ozone on bronchial reactivity in atopic and nonatopic subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 120: 1059—67, 1979. Horvath S M, Gliner J A och Folinsbee. L J. Adaptation to ozone: Duration of effect. Am. Rev. Respir. Dis. 123: 496—499, 1981. Hrdina K och Winneke G. Neuropsychological research on children with increased tooth lead content. Paper presented at the Working Conference of the German Association of Hygiene and Microbiology, 2nd—3rd Oct, Mainz, 1978. Huisingh J L, Bradow R, Jungers R, Claxton L, Zweidinger R, Tejada S, Bumgarner J, Duffield F, Waters M, Simmon V F, Hare C, Rodriguez C och Snow L. Application of bioassay to the characterization of diese] particle emissions. In: Application of Short-Term Bioassays in the Fractionation and Analysis of Complex Environmental Mixtures. M D Waters, S Nesnow, J L Huisingh, S S Sandhu and L Claxton, Eds. Plenum Press, New York, 1978, pp 383—418. Hunt TJ, Hepner R och Seaton KW. Childhood lead poisoning and inadequate child care. Am. J. Dis. Child. 136: 538—542, 1982. Hyde D, Orthoefer J, Dungworth D, Tyler W, Carter R och Lum H. Morphometric and morphologic evaluation of pulmonary ]esions in beagle dogs chronically exposed to high ambient levels of air pollutants. Lab. Invest. 38: 455—469, 1978. IARC Monograph programme on the evaluation of the carcinogenic risk of chemicals to humans. preamble. IARC internal technical report No. 77/002, International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1977. IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vol. 23. Some Metals and Metallic Compounds, 325—415, 1980. ILZRO International Lead and Zinc Study Group. Lead in Gasoline- Current Regulations and Changes in 1981. Final Report LZ/184. 1981. ILZRO, Lead Industries Association. U.S. Lead Industry with Statement from other Countries Lead Industries Association, Inc., 191 Madison Ave., New York N.Y. 10017, USA, Annual Review 1978—1979. Ito K, Motomiya K, Yoshida R. Otsu H och Nakajima T. Effect of nitrogen

• Sida 137
•  Original

dioxide inhalation on influenza virus infection in mice. Jpn. J. Hyg. 26: 304—314, 1971 (in Japanese).

Jaeger M J. Tribble D och Wittig H J. Effect of0.5 ppm sulfur dioxide on the respiratory function of normal and asthmatic subjects. Lung 156: 119—127, 1979. James W E, Tucker C E och Grover R F. Cardiac function in goats exposed to carbon monoxide. J. App]. Physio]. 47: 429—434, 1979. Jo 1977:08. Jordbruksdepartementets kommitte'direktiv dir 1977:77: Luft- vårdsproblem p g a bilavgaser. Beslut regeringssammanträde 770505. Jones H B och Grendon A. Environmental factors in the origin of cancer and estimation of the possible hazard to man. Food Cosmet. Toxicol. 13: 251—268, 1975. Jonsson E. Annoyance Reactions to External Environmental Factors in Different Sociologica] Groups. Acta Sociologica. 7: 229—263, 1964. Jonsson E. Annoyance Reactions of Environmental Odors. In: Human Responses to Environmental Odors, Turk, Johnston. Moulton, Eds. Academic Press, New York, 1974. Jorhem L och Slorach S A. Konservburkar av plåt — källa för tenn och bly i livsmedel. Vår Föda 31: 173—191, 1979. Jugo S. Metabolism of toxic heavy metals in growing organisms: A review. Environ. Res. 13: 36—46, 1977. Kagawa J. Respiratory effects of 2-hr exposure to 1.0 ppm nitric oxide in normal subjects. Environ. Res. 27: 485—490, 1982. Kagawa J och Toyama T. Photochemical air pollution: its effects on respiratory function of elementary school children. Arch. Environ. Health 30: 117—122, 1975. Kahn A, Rutledge R B, Davis G L, Altes J A, Gantner G E, Thornton C A och Wallace N D. COHb sources in the metropolitan St. Louis population. Arch. Environ. Health 29: 127—135, 1974. Kaplan I. Relationship of noxious gases to carcinoma of the lung in railroad workers. J A M A 171: 2039—2043, 1959. Karagianes MT, Palmer RF och Busch RH. Effect of inhaled diesel emissions and coal dust in rats. Arn. Ind. Hyg. Assoc. J. 42: 382—391, 1981. Kazantzis G. Role of cobalt, iron, lead, manganese, mercury, platinum, selenium, and titanium in carcinogenesis. Environ. Health Perspect. 40: 143—161, 1981. Kehoe R A. The metabolism of lead under abnormal conditions. J. Inst. Publ. Health 24: 101—143, 1961. Kehoe R A. Criteria for human safety from the contamination ofthe ambient atmosphere with lead. Proc. Int. Congress Occup. Health, Vienna, 1966, pp 83—98. Keller M D, Lanese R R, Mitchell I och Cite R W. Respiratory illness in households using gas and electric cooking I—II. Environ. Res. 19: 495—503, 504—515, 1979. Kendall D A, Levins P L och Leonardos G. Diese] exhaust odor analysis by sensory techniques. SAE-paper 740215, Febr 25—March 1, 1974. Kennedy G L, Arnold D W, Keplinger M L och Calandra J C. Mutagenic and teratogenic studies with lead acetate and tetraethy] lead. Toxicol. Appl. Pharmacol. 19: 370. 1971. Kennedy G L, Arnold D W och Calandra] C. Teratogenic evaluation of lead compounds in mice and rats. Food Cosmetic Toxicol. 13: 629—632, 1975.

• Sida 138
•  Original

Kenoyer JL, Phalen RF och Davis J R. Particle Clearance from the Respiratory Tract as a Test of Toxicity: Effect of Ozone on Short and Long Term Clearance. Exp. Lung Res. 2: 111—120, 1981. Kerr H D, Kulla TJ, McIlhany M L och Swidersky P. Effect of nitrogen dioxide on pulmonary function in human subjects: An environmental chamber study. Environ. Res. 19: 392—404, 1979. Kerrebijn K F, Mourmans A R M och Biersteker K. Study on the relationship of air pollution to respiratory disease in schoolchildren. Environ. Res. 10: 14—28, 1975. KI. 1978. Air pollution och cancer: risk assessment methodology and epidemiological evidence. Report of a Task Group, R Cederlöf, R Doll, B Fowler, L Friberg, N Nelson och V Vonk, Eds., Karolinska Institute, 1977. Environ. Health Perspect. 22: 1—12, 1978. Kittelson D B och Dolan D F. Diesel exhaust aerosols. In: Generation of Aerosol and Facilities for Exposure Experiments. K Willeke, Ed. Ann Arbor Science, Ann Arbor, 1980, pp 337—359. Kiviloog J, Irnell L och Eklund G. The Prevalence of Bronchial Asthma and Chronic Bronchitis in Smokers and Non—Smokers in a Representative Local Swedish Population. Scand. J. Respir. Dis. 55:262—276, 1974. K jeldsen K, Astrup P och Wanstrup J. Ultrastructural intima] changes in the rabbit aorta after a moderate carbon monoxide exposure. Atherosclerosis 16: 67—82, 1972. Kleineman J och Wright G W. The reparative capacity of animal ]ungs after exposure to various single and multiple doses of nitrite. Am. Rev. Respir. Dis. 83: 423—424, 1961. Kleinman M T, Bailey R M, Chang Y—T C, Clark K W, Jones M P, Linn W S och Hackney J D. Exposures of human volunteers to a controlled atmospheric mixture of ozone, sulfur dioxide and sulfuric acid. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 42: 61—69, 1981. Koller L D. Immunotoxicology of heavy metals. Int. J. Immunopharmacol. 2: 269—279, 1980. Konigsberg A 8 och Batchman C H. Ozonized atmosphere and gross motor activity of rats. Int. J. Biometeorol. 14: 261—266, 1970. Kostial K, Simonovic I och Pisonic M. Lead absorption from the intestine in newborn rats. Nature 233: 564, 1971. Kraft I och Lies K-H. Polycyclic aromatic hydrocarbons in the exhaust of gasoline and diesel vehicles. SAE-Paper 810082, 1982. Kurt T L, Mogielnicki R P, Chandler JE och Hirst K. Ambient carbon monoxide levels and acute cardiorespiratory complaints: an exploratory study. Am. J. Public Health 69: 360—363, 1979. Lagerwerff J M. Prolonged ozone inhalation and its effects on visual parameters. Aerosp. Med. 34: 479—486, 1963. Lamola A A och Yamane T. Zinc protoporphyrin in the erythrocytes of patients with lead intoxication and iron deficiency anemia. Science 186: 936—938, 1974. Lancranjan I, Popescu H J, Gavanescu D, Klepsch I och Serbanescu M. Reproductive ability of workmen occupationally exposed to lead. Arch. Environ. Health 30:396—401,1975. Lansdown R. Yule W, Urbanowicy M- A och Millar IB. Relationships between blood lead, intelligence, attainment and behaviour in school children: Overview of a pilot study. Paper presented to the International Symposium on Low Level Lead Exposure and its Effect on Human Beings, London 10—12 May, 1982. Laskin S, Kuschner M och Drew R T. Studies in pulmonary carcinogenesis.

• Sida 139
•  Original

l ]

In: Inhalation Carcinogenesis. M G Hanna, P Nettesheim and J R Gilbert, Eds. U.S. Atomic Energy Commission, Divison of Technical Information, Oak Ridge, 1970, pp 321—351. Laveskog A. A method for determination of tetramethy] lead (TML) and tetraethyl lead (TEL) in air. In: Proceedings of the Second International Clean Air Congress. H M Englund and W T Beery, Eds. Academic Press, New York and London, 1971, pp 549—557. Lawther P J, MacFarlane A J, Waller R E och Brooks A G F. Pulmonary function and sulphur dioxide, some preliminary findings. Environ. Res. 10: 355—367. 1975. Lewis T R, Campbell K I och Vaughan T R. Effects on canine pulmonary function. Arch. Environ. Health 18: 596—601, 1969. Lewis T R. Moorman W J, Ludmann W F och Campbell K ]. Toxicity of long—term exposure to oxides of sulfur. Arch. Environ. Health 26: 16—21, 1973. Lewis T R, Moorman W J, Yang Y och Stara J F. Long-term exposure to auto exhaust and other pollutant mixtures. Effects on pulmonary function in the beagle. Arch. Environ. Health 29: 102—106, 1974. Lewtas J . Comparative assessment of the mutagenicity and carcinogenicity of combustion emissions and their contribution to ambient air mutagenicity. ln: Application of Complex Environmental Mixtures III. M D Waters, S S Sandhu, J Lewtas, L Claxton, and S Nesnow, Eds. Plenum Press, New York, 1982. In press. Lewtas J. Evaluation of the mutagenicity and carcinogenicity of motor vehicle emissions using short-term bioassays. Environ. Health Perspect., 47:141—152, 1983. Li A P, Royer R E, Borrks A L och McCLellan R O. Cytotoxicity, mutagenicity and co—mutagenicity in diesel exhaust extracts on Chinese hamster ovary cells in vitro. Proceedings of the EPA Diesel Emissions Symposium, 1981. In press. Lindskog A. Transformation of polycyclic aromatic hydrocarbons during sampling. Environ. Health Perspect, 47:81—84, 1983. Lindvall T. Rapport beträffande organoleptiska luktbestämningar av avga- ser från diesel- och bensinmotordrivna fordon, Karolinska institutet, 1969. Lindvall T. Bestämning av lukt i trafikmiljö, JAPCA, 1973. Lindvall T och Radford E. Measurement of Annoyance Due to Exposure to Environmental Factors. The Fourth Karolinska Institute Symposium on Environmental Health. Environ. Res. 6: 1—36, 1973. Lin-Fu J. Lead poisoning and undue lead exposure in children: History and current Status in Low Level Lead Exposure. The Clinical Implications of Current Research. Needleman H L, Ed. Raven Press, New York, 1980. Linn W, Buckley R, Spier C, Blessey R, Jones M, Fisher A och Hackney J. Health effects of ozone exposure in asthmatics. Am. Rev. Respir. Dis. 117: 835—843, 1978. Linn W S, Avo] E L, Medway D A, Spier C E, Anzar U T, Mazur S F, Lee J H och Hackney J D. Human respiratory effects of heavy exercise in oxidant-polluted ambient air (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 123: 128, 1981. Little P och Wiffen R D. Emission and deposition of petro] engine exhaust Pb — ]. Deposition of exhaust Pb to plant and 501] surfaces. Atmos. Environ. 11: 437—447, 1977. Little P och Wiffen R D. Emission and deposition of lead from motor

• Sida 140
•  Original

exhausts— II. Airborne concentration, particle size and deposition of lead near motorways. Atmos. Environ. 12: 1331—1341, 1978. Lloyd J W. Long-term mortality study of steelworkers. V. Respiratory cancer in coke plant workers. J. Occup. Med. 13: 53—68, 1971. Longo L. Carbon monoxide in the pregnant mother and fetus and its exchange across the placenta. Ann. NY Acad. Sci. 174:1: 313—341, 1970. Longo L. The biological effects of carbon monoxide in the pregnant woman, fetus and newborn infant. Am. J. Obstet. Gynecol. 129: 69—103, 1977. Longo L och Hill W. Carbon monoxide uptake and elimination in feta] and materna] sheep. Am. J. Phys. 232: H324—H330, 1977. Loosli C G, Buckley R D, Hertweck M S, Hardy J D, Ryan D P, Stinson S och Serebrin R. Pulmonary response of mice exposed to synthetic smog. Ann. Occup. Hyg. 15: 251—260, 1972. Lubran M M. Lead toxicity and heme biosynthesis. Ann. Clin. Lab. Sci. 10: 402—413, 1980. Löfroth G. Comparision ofthe mutagenic activity in carbon black particulate matter and in diesel and gasoline engine exhaust. In: Application of Short-Term Bioassays in the Analysis of Complex Environmental Mixtures II. M D Waters, S S Sandhu, J L Huisingh. L Claxton and S Nesnow, Eds. Plenum Press, New York, 1981, pp 319—336 . Mahaffey K R, AnnestJ L, Roberts] och Murphy R S. National estimates of blood lead levels: United States, 1976—1980. Association with selected demographic and socioeconomic factors. N. Eng]. J. Med. 307: 573—579, 1982. McClain R M och Becker B A. Effects of organolead compounds on rat embryonic and feta] development. Toxicol. App]. Pharmacol. 21: 265—272, 1972. McClellan R O. Role of inhalation studies with animals in defining human health risks for vehicle and power plant emissions. Environ. Health Perspect, 47:283—292, 1983. McClellan R O, Brooks A L, Cuddihy R G, Jones R K, Mauderly J L och Wolff R K. Inhalation toxicology of diesel exhaust particles. In: Toxicological Effects of Emissions from Diese] Engines. J Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 99—12(). McFarland R A. Low-level exposure to carbon monoxide and driving performance. Arch. Environ. Health 27: 355—359, 1973. Mchlton CE, Frank R och Charlson R. Role of relative humidity in the synergistic effect of a sulfur dioxide-aerosol mixture on the lung. Science 182: 503—504. 1973. Mchlton C E, Frank R och Charlson R. Influence of relative humidity on functional effects of an inhaled SO:-aerosol mixture. Am. Rev. Respir. Dis. 113: 163—169, 1976. McKenzie W H, Knelson J H, Rummo N J och House D E. Cytogenetic effects of inhaled ozone in man. Mutat. Res. 48: 95. 1977. Melia R J W, Florey C du V och Chinn S. The relation between respiratory illness in primary schoolchildren and the use of gas for cooking. I. —Results from a national survey. Int. J. Epidemiol. 8: 333—338, 1979. Merz T, Bender M A, Kerr H D och Kulle T J. Observations of aberrations in chromosomes oflymphocytes from human subjects exposed to ozone at a concentration of 0.5 ppm for 6 and 10 hours. Mutat. Res. 31: 299—302, 1975. Meyer M B, Jonas B S och Tonascia J A. Perinatal events associated with

• Sida 141
•  Original

materna] smoking during pregnance. Am. J. Epidemiol. 103: 464—474, 1976. Meyer M B, Comstock G W, Tockman M 5, Helsing K J och Cohen B H. Respiratory effects of household exposure to tobacco smoke and gas cooking (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 123: 137, 1981. MHN 1979 Miljö— och hälsovårdsförvaltningen i Stockholm. Projektgruppen barn— och trafikmiljö: Blyhalt i blod hos barn i Stockholms innerstad. MHN 1980-09-16 Miljö- och hälsovårdsförvaltningen i Stockholm. Komplet- terande blodblyanalyser på vissa av de barn som deltog i undersökningen "Blyhalt i blod hos barn i Stockholms innerstad” i april 1979. MHN 15:181. Stockholms luft. Undersökning av luftföroreningar under 1979. Stockholms kommun, Miljö— och hälsovårdsförvaltningen, 1982. MHN 1982. Miljö- och hälsovårdsförvaltningen i Stockholm. Undersökning- ar av fordonstrafikens luftföroreningar under 1981. Michaelson I A och Bradbury M. Effect of early inorganic lead exposure on rat blood-brain barrier permeability to tyrosine or choline. Biochem. Pharmacol. 31: 1881—1885, 1982. Milar CR, Schroeder S R, Mushak P, Doulcourt JL och Grant LC. Contributions of the caregiving environment to increased lead burden of children. Am. J. Ment. Defic. 84: 339—344, 1980. Miller J A och Miller EC. Ultimate chemical carcinogens as reactive mutagenic electrophiles. In: Origins of human cancer. H H Hiatt, J D Watson, J A Winsten, Eds. Book B. Cold Spring Harbor Laboratory, 1977, pp 605—628. MMWR (Morbidity and Mortality Weekly Report). Blood lead levels in U.S. population. 31: 132—134, 1982. Mostardi E, Ely D, Woebkenberg N. Richardsson B och Jarret M. The University of Akron study on air pollution and human health effects. I. Methodology, baseline data, and aerometrics. Arch. Environ. Health 36: 243—249. 1981a. Mostardi R. Woebkenberg N, Ely D, Conlon M och Atwood G. The University of Akron study on air pollution and human health effects. II. Effects on acute respiratory illness. Arch. Environ. Health 36: 250—255, 1981b. Mostardi R A, Ely D L, Liebelt A, Grossman S och Fu M M. Inducibility of aryl hydrocarbon hydroxylase in BALB/c/K2 mice exposed to urban air pollution. J. Toxicol. Environ. Health 7: 809—815, 1981. Motley H L, Smart R H och Leftwich C ]. Effect of polluted Los Angeles air (smog) on lung volume measurements. J. Am. Med. Assoc. 171: 1469—1477, 1959. Mudd J B, Leavitt R, Ongun A och McManus T T. Reaction of ozone with amino acids and proteins. Atmos. Environ. 3: 669—682, 1969. Murozumi M, Chow T J och Patterson C. Chemical concentrations of pollutant lead aerosols, terrestria] dusts and sea salts in Greenland and Antarctic snow strata. Geochim. Cosmochim. Acta 33: 1247—1294, 1969. Murphy S D, Ulrich C E, Frankowitz V och Xintarras C. Altered function in animals inhaling low concentrations of ozone and nitrogen dioxide. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 25: 246—253, 1964. Mustafa M G, DeLucia A J, York G K, Arth C och Cross C E. Ozone interaction with rodent lung. II. Effect on oxygen consumption of mitochondria. J. Lab. Clin. Med. 82: 357—365, 1973. Möller W E och Snyder S H. ö-ALA influences on synaptic GABA receptor

• Sida 142
•  Original

binding may explain CNS symptoms of porphyria. Ann. Neuro]. 2: 340—342, 1977. Möller B, Carlsson L-E, Johansson G J, Malmqvist K G, Hammarström L och Berlin M. Lead levels in Swedish permanent teeth determined by particle induced X-ray emission. Scand. J. Work. Environ. Health, 1982. In press. NAS. ”Lead. Airborne Lead in Perspective." Committee on Biologic Effects of Atmospheric Pollutants, National Academy of Sciences. Washington, D.C., 1972. Nadel J A, Salem H, Tamplin B och Tokiwa Y. Mechanism of bronchocon- striction during inhalation of sulfur dioxide: Reflex involving vagus nerves. J. Appl. Physiol. 20: 164—167, 1965. Needleman H L, Gunnoe C, Leviton A, Reed R. Peresie H. Maher C och Barrett P. Deficits in psychologic and classroom performance of children with elevated dentine lead levels. New Eng. J. Med. 300: 13. 1979. Nesnow S, Triplett L L och Slaga T J. Comparative tumor-initiating activity of complex mixtures from environmental particulate emissions on SENCAR mouse skin. J. Natl. Cancer Inst. 68 1982 under tryckning. Nesnow S, Triplett L L och Slaga TJ. Mouse skin tumor initiation-promotion and complete carcinogenesis bioassays: Mechanisms and biological activities of emission samples. Environ. Health Perspect., 47:255—268, 1983. Newhouse M T, Dolovich M, Obminski G och Wolff R K. Effect of TLV levels of SO2 and HZSO, on bronchial clearance in exercising man. Arch. Environ. Health 33: 24—32, 1978. Nieding G von, Wagner H M, Krekeler H, Smidt U and Muysers K. Grenzwertbestimmung der akuten NO,-Wirkung auf den respiratori— schen Gasaustausch und die Atemwegswiderstånde des Chronisch Jungenkranken Menschen. Int. Arch. Arbeitsmed. 31: 61—72, 1973. Nieding G von, Wagner H M, Löllgen H och Krekeler H. Acute effects of ozone on lung function in man. VDI-Berichte 270: 123—129. 1977 (in German). Nieding G von, Wagner H M, Krekeler H, Löllgen H, Fries W och Beuthan A. Controlled studies of human exposure to single and combined action of N02, 03 and SO,. Int. Arch. Occup. Environ. Health. 43: 195—210, 1979. Nielsen T, Ramdahl T och Björseth A. The fate of airborne polycyclic organic matter. Environ. Health Perspect., 47:103—114, 1983. Nishioka M G, Petersen B A and Lewtas J. Comparison of nitro-PNA content and mutagenicity of diesel emissions. In: Polynuclear Aromatic Hydrocarbons. Proceedings of VI International Symposium. M Cooke, A Dennis, G Fisher, Eds. Battelle Press, Columbus. Ohio. 1982. In press. Nordberg G F, Ed. Effects and Dose-Response Relationships of Toxic Metals. Elsevier, Amsterdam, 1976. Nordman C H. Environmental lead exposure in Finland. A study on selected population groups. Academic dissertation, Helsinki, 1975. Nordström S, Beckman L och Nordenson I. Occupational and environmen- tal risks in and around a smelter in northern Sweden. 111. Frequencies of Spontaneous abortion. Hereditas 88: 51—54, 1978a. Nordström S, Beckman L och Nordenson I. Occupational and environmen- tal risks in and around a smelter in northern Sweden. I. Variations in birth weight. Hereditas 88: 43—46, 1978b. Odenbro A och Kihlström J E. Frequency of pregnancy and ova implantation

• Sida 143
•  Original

, in triethy] lead-treated mice. Toxicol. Appl. Pharmacol. 39: 359—363, 1977. Ong C N och Lee W R. High affinity of lead for fetal haemoglobin. Br. J. Ind. Med. 37: 292—298, 1980.

Orehek J, Massari J P, Gayrard P, Grimaud C och Charpin J. Effect of short-term, low-level nitrogen dioxide exposure on bronchial sensitivity of asthmatic patients. J. Clin. Invest. 57: 301—307, 1976. Oskarsson A. Redistribution and increased brain uptake of lead in rats after treatment with diethyldithiocarbamate. Arch. Toxicol., supp16:279—284, 1983. Oskarsson A och Camner P. Hälsoeffekter av bly i bensin. En litteraturö- versikt. (Health Hazards from Lead in Petrol) SNV PM 1661, 1983. Otto D A, Benignus V A, Muller K E och Barten C N. Effects of age and body lead burden on CNS function in young children. I. Slow cortical potentials. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 52: 229—239, 1981.

Pearlman M E, Finklea J F, Shy C M, och Bruggen J and Newill V A. Chronic oxidant exposure and epidemic influenza. Environ. Res. 4: 129—140, 1971. Pederson T C och Siak J 8. The role of nitroaromatic compounds in the direct acting mutagenicity of diesel particle extracts. J . Appl. Toxicol. 1: 54—60, 1981. Pepelko W E. EPA studies on the toxicological effects of inhaled diesel engine emissions. In: Toxicological Effects of Emissions from Diese] Engines. J Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc.,Amsterdam, 1982, pp 121—142. Pereira M. Genotoxicity of diesel exhaust emissions in laboratory animals. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines, J Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 265—276. Perino J och Ernhart C B. The relation of subclinical lead level to cognitive and sensorimotor impairment in black preschoolers. J. Learn. Disorders 7: 26—30, 1974. Petersen B A och Chuang C C. Methodology of fractionation and partition of diesel exhaust particulate samples. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines. J Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 51—67. Peterson J E och Stewart R D. Predicting the COHb levels resulting from CO exposures. J. Appl. Physiol. 39: 633—638, 1975. Piomelli S, Corash L, Corash M B, Seaman C, Mushak P, Glover B och Padgett R. Blood lead concentrations in a remote Himalayan population. Science 210: 1135—1137, 1980. Piomelli S, Seaman C, Zullow D, Curran A och Davido W B. Threshold for lead damage to heme synthesis in urban children. Proc. Nat. Acad. Sci. 79: 3335—3339, 1982. Pitts Jr J N. Formation and fate of gaseous and particulate mutagens and carcinogens in real and simulated atmospheres. Environ. Health Per- spect., 47:115—140, 1983. Pitts Jr J N, Lokensgard D M, Harger W, Fisher T S, Majia V, Schuler J J, Scorziel] G M och Katzenstein Y A. Mutagens in diesel exhaust particulate: Identification and direct activities of 6-nitrobenzo(a)pyrene, 9-nitr0anthracene, l-nitropyrene and 5-phenanthro(4.5-bed)pyran-5- one. Mutation Res., 1982. In press. Poole C, Smythe L E och Alpers M. Blood lead levels in Papua New Guinea children living in a remote area. Sci. Tot. Environ. 15: 17—24, 1980.

• Sida 144
•  Original

Pott F och Stöber W. On the carcinogenicity of airborne combustion products observed in subcutaneous tissue and lungs oflaboratory rodents. Environ. Health Perspect., 47:293—304, 1983. Putz V R, Johnson B L och Setzer J V. Effects of carbon monoxide on vigilance performance. U.S. Department of Health, Education and Welfare (NIOSH) Pub No 77—124, 1976. Rabinowitz M B och Needleman H L. Temporal trends in the lead concentrations of umbilical cord blood. Science 216: 1429—1431, 1982. Raffle P A B. The health of the worker. Br. J. Ind. Med 14: 73—80. 1957. Rannug U I. Data from short-term tests on motor vehicle exhausts. Environ. Health Perspect., 47:161—170, 1983. Rappaport S M, Wang Y Y, Wei E T, Sawyer R, Watkins B E och Rappaport H. Isolation and identification ofa direct acting mutagen in diesel-exhaust particulates. Environ. Sci. Techno]. 14: 1505—1509, 1980. Ratcliffe J M. Lead in Man and the Environment. Ellis Horwood Ltd., England, 1981. Ray A M och Rockwell T H. An exploratory study of automobile driving performance under the influence of low levels of COHb. Ann. NY Acad. Sci. 174: 396—408, 1970. Redmond C K, Strobino B R och Cypress R H. Cancer experience among coke by-product workers. Ann. NY Acad. Sci. 271: 102—115, 1976. Rehn T, Svartengren M, Philipson K och Camner P. Mucociliär transport i lunga och näsa samt luftvägsmotstånd efter exponering för kvävedioxid. Projekt Kol, Hälsa och Miljö, teknisk rapport 40, 1982. Rehnlund S, Bergfors P-G, Gustavson K-H och Kollberg H. Ore smelting plant. An evaluation of the influence of various sources of lead pollution in the childrens environment. Ambio 8: 118—120, 1979. Revis N W, Zinsmeister A R och Bull R. Atherosclerosis and hypertension induction by lead and cadmium ions: An effect prevented by calcium ion. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 78: 6494—6498, 1981. Rice D C, Gilbert S G och Willes R F. Neonatal low-level lead exposure in monkeys: Locomotor activity, schedule-controlled behaviour, and the effects of amphetamine. Toxicol. Appl. Pharmacol. 51: 503—513, 1979. Rice D C. Central nervous effects of perinatal exposure to lead or methylmercury in the monkey. Paper presented at the 15th Annual Rochester Conference, Rochester, New York, May 1982. Richardson N A och Middleton W C. Evaluation of filters for removing irritants from polluted air. Heat. Piping Air Cond. 30: 147—154, 1958. Riley T, Prater T, Schuetzle D, Harvey T M och Hunt D. The analysis of nitrated polynuclear aromatic hydrocarbons in diesel exhaust particulates by mass spectrometry/mass spectrometry techniques. Proc. EPA Diesel Emission Symposium, 1982. In press. Robinson T R. The health of long service tetra ethyl lead workers. J. Occup. Med. 18: 31—40, 1976. Roels H A, Lauwerys R R, Buchet J P och Vrelust M-Th: Response of free erythrocyte porphyrin and urinary ö-aminolevulinic acid in men and women moderately exposed to lead. Int. Arch. Arbeitsmed. 34: 97—108, 1975. Roels H, Buchet J-P, Lauwerys R, Hubermont G, Bruaux P, Claeys- Thoreau F, Lafontaine A och van Overschelde J. Impact of air pollution by lead on the heme biosynthetic pathway in schoolage children. Arch. Environ. Health 31: 310—316, 1976. Rounds F G och Pearsall H W. Diesel exhaust odor — its evaluation and

• Sida 145
•  Original

relation to exhaust gas composition, SAE Paper No. 863, SAE National Diesel Engine Meeting, November 1956 (also SAE Transactions, 1957). Rutter M. Raised lead levels and impaired cognitive/behavioural functio- ning: A review of the evidence. Dev. Med. Child. Neuro]. Suppl No 42: 1—26, 1980. Riihling Å och Tyler G. An ecological approach to the lead problem. Bot. Notiser 121: 321—342, 1968. Riihling Å och Tyler G. Heavy metal deposition in Scandinavia. Water, Air, Soil Pollut. 2: 445-455, 1973. Rylander R, Sörensen S och Kajland A. Störningsreaktioner vid flygbuller- exponering. Rapport OHA vid SNV/Hyg. Inst. vid KI, 1972. Rylander R, Björkman M, Ährlin U, Sörensen S och Berglund K. Aircraft Noise Annoyance Contours: Importance of Overflight Frequency and Noise Level. Department of Environmental Hygiene, University of Gothenburg. J. Sound and Vibration 69: 583—596, 1980. Sackner M A, Ford D, Fernandez R, Cipley J, Perez D, Kwoka M, Reinhart M, Michaelson E D, Schreck R och Wanner A. Effects of sulfuric acid aerosol on cardiopulmonary function of dogs, sheep and humans. Am. Rev. Respir. Dis. 118: 497—510, 1978. Sackner M A, Broudy M, Friden A och Cohn M A. Effects of breathing low levels of nitrogen dioxide for four hours on pulmonary function of normal adults (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 121(4): 254, 1980. Sackner M A, Birch S, Friden A och Marchetti B. Effects of breathing low levels of nitrogen dioxide for four hours on pulmonary function of asthmatic adults (Abstract). Am. Rev. Respir. Dis. Suppl. 123(4): 151, 1981. Saffiotti U. Scientific bases of environmental carcinogenesis och cancer prevention. Developing an interdisciplinary science and facing its ethical implications. J. Toxicol. Environ. Health. 2: 1435—1447, 1977. Saffiotti U. Evaluation of mixed exposures to carcinogens and correlations of in vivo and in vitro systems. Environ. Health Perspect., 47:319—324, 1983. Saffiotti U, Cefis F och Kolb L H. A method for the experimental induction of bronchiogenic carcinoma. Cancer Res. 28: 104—124, 1968. Sassa S. Toxic effects of lead, with particular reference to porphyrin and heme metabolism. Handbook of Experimental Pharmacology, Springer- Verlag, Berlin, Vol 44, 1978. Sawicki F. Chronic non-specific respiratory disease in Cracow. Epidemiol. Rev. 26: 229—250, 1972. Schaller K H, Schiele R, Weltle D, Krause C och Valentin H. Der Blutbleispiegel von Mutter und Kind und der Bleigehalt der menschlichen Placenta in Abhängigkeit vom Lebensraum. Int. Arch. Occup. Environ. Health 37: 265—276, 1976. Schiff LJ, Bryne M M, Fenters J D, Graham J A och Gardner D E. Cytotoxic effects of sulfuric acid mist, carbon particulates, and their mixtures on hamster tracheal epithelium. Environ. Res. 19: 339—354, 1979. Schlesinger R B, Lippman M och Albert R E. Effects of short-term exposures to sulfuric acid and ammonium sulfate aerosols upon bronchial airway function in the donkey. Am. Ind. Hyg. Assoc. J. 39: 275—286, 1978. Schlesinger R B, Halpern M, Albert R E och Lippmann M. Effect of chronic inhalation of sulfuric acid mist upon mucociliary clearance from the lungs of donkeys. J. Environ. Path. Toxicol. 2: 1351—1367, 1979.

• Sida 146
•  Original

Schlipköter H W och Brockhaus A. Versuche iiber den Einfluss gasformiger Luftverunreinigungen auf die Deposition und Elimination inhalierter Staube. Zentralb]. Bakterio]. ABT. 1. 191: 339—344, 1963. Schreck R M, Soderholm S C, Chan T L, Hering W E, DlArcy J B och Smiler K L. Introduction to and experimental conditions in the CMR chronic inhalation studies of diesel exhaust. In: Health Effects of Diesel Engine Emissions, Vol 2. W E Pepelko, R M Danner and N A Clarke, Eds. US Environmental Protection Agency, Cincinnati, Ohio, 1980, pp 573—591. Schuetzle D. Sampling of vehicle emissions for chemical analysis and biological testing. KI 1982. Environ. Health Perspect. 47:65—80, 1983. Schuetzle D, Lee F S C, Prater T J och Tejada 5 B. The identification of polynuclear aromatic hydrocarbon (PAH) derivatives in mutagenic fractions of diesel particulate extracts. Int. J. Environ. Anal. Chem.9: 93—144, 1981. Schiitz A. Cadmium and lead. Scand. J. Gastroenterol. Vol 14, Suppl 52, 223—231, 1979. Schötz A, Skerfving S, Gullberg B och Haeger-Aronsen B. Elimination of lead from blood after end of exposure. Paper presented at the XX International Congress on Occupational Health, Cairo, Sept 25—Oct 1, 1981. Seppäläinen A M och Hemberg S. Subclinica] lead neuropathy. Am. J . Ind. Med. 1: 413—420, 1980. Seppäläinen A M och Hemberg S. A follow-up study of nerve conduction velocities in lead exposed workers. Neurobeh. Toxicol. Teratol., 1982. In press. Shaper A G, Pocock S J, Walker M, Wale C J, Clayton B, Delves H T och Hinks L. Effects of alcohol and smoking on blood lead in middle-aged British men. Br. Med. J . 284: 299—302, 1982. Sheppard D, Saisho A, Nadel J A och Boushey H A. Exercise increases sulfur dioxide-induced bronchoconstriction in asthmatic subjects. Am.Rev. Respir. Dis. 123: 486—491, 1981. Sherwin R P och Carlson D A. Protein content of lung lavage fluid of guinea pigs exposed to 0.4 ppm NO,. Arch. Environ. Health 27: 90—93, 1973. Shy C M. Creason J P, Pearlman M E, McClain K E, Benson F B och Young M M. The Chattanooga School Children Study. Effects of community exposure to nitrogen dioxide. I. Methods, description of pollutant exposure and results of ventilatory testing. J . Air. Pollut. Control. Assoc. 20: 539—545, 19703. Shy C M, Creason J P, Pearlman M E, McClain K E, Benson F B och Young M M. The Chattanooga School Children Study. Effects of community exposure to nitrogen dioxide. II. Incidence of acute respiratory illness. J . Air. Pollut. Control Assoc. 20: 582—588, 1970b. Shy C M, Hasselblad V, Burton R M, Nelson C J och Cohen A. Air pollution effects on ventilatory function of U.S. schoolchildren. Results of studies in Cincinnati, Chattanooga, and New York. Arch. Environ. Health 27: 124—128, 1973. Silbergeld E K. Neurochemical and ionic mechanisms of lead neurotoxicity. In: Mechanisms of Actions of Neurotoxic Substances. K N Prasad and A Vernadakis, Eds. Raven Press, New York, 1982, pp 1—23. Silverman F, Folinsbee L J, Barnard J och Shepard R J. Pulmonary function changes in ozone-interaction of concentration and ventilation. J. Appl. Phys. 41: 859, 1976. Sinn W. Uber den Zusammenhang von Luftbleikonzentration und Bleige-

• Sida 147
•  Original

halt des Blutes von Anwohnern und Berufstätigen im Kerngebiet einer Grosstadt (B]utbleistudie Frankfurt). I. Versuchsanlage und Differenz- priifung. Int. Arch. Occup. Environ. Health 47: 93—118, 1980. Sinn W. Uber den Zusammenhang von Luftbleikonzentration und Bleige- halt des Blutes von Anwohnern und Berufstätigen im Kerngebiet einer Grosstadt (B]utbleistudie Frankfurt). II. Korrelationen und Konklusio- nen. Int. Arch. Occup. Environ. Health 48: 1—23, 1981. Slorach S, Gustafsson I-B, Jorhem L och Mattsson P. Intake of lead, cadmium and certain other metals via a typical Swedish diet. Submitted for publication in Hum. Nutr. Appl. Nutr. 1982. Smith W H. Lead contamination of the roadside ecosystem. J. Air. Pollut. Control Assoc. 26: 753—766, 1976. Smith W S, Schueneman J J och Zeidelberg L D. Public Reactions to Air Pollution in Nashville, Tennessee. J.Air. Pollut. Control Assoc. Vol 14 No 10, 1964. Snel] R E och Luchsinger P C. Effects of sulfur dioxide on expiratory flow rates and total respiratory resistance in normal human subjects. Arch. Environ. Health 18: 693—698, 1969. SOU 1974:6. Trafikbuller, Del I Vägtrafikbuller. SOU 1975:56. Trafikbuller, Del II Flygbuller. SOU 1977:67. Energi, Hälsa, Miljö. Betänkande av energi- och miljökom- mittén. SOU 1978:17. Energi, Betänkande av Energikommissionen, Stockholm. Speizer F E och Frank N R. The uptake and release of SO2 by the human nose. Arch. Environ. Health 12: 725—728, 1966. Speizer F E och Ferris B G Jr. Exposure to automobile exhaust. ]. Prevalence of respiratory symptoms and disease. Arch. Environ. Health 26: 313—318, 1973a. Speizer F E och Ferris B G Jr. Exposure to automobile exhaust. II. Pulmonary function measurement. Arch. Environ. Health 26: 319—324, 1973b. Speizer F, Ferris B, Bishop Y och Spengler J. Respiratory disease rates and pulmonary function in children associated with NO2 exposure. Am. Rev. Respir. Dis. 121: 3—10, 1980. Springer, K J. SWRI-SFRE diesel health effects exposure facility. In: Toxicological Effects of Emissions from Diesel Engines. J. Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 161—182. Springer K J och Hare C T. A field survey to determine public opinion of diesel engine exhaust odor. Fina] report No. AR.-718, to the Environ- mental Protection Agency, Air Pollution Control Office, Contract PH-22-68-36. Southwest Research Institute, San Antonio, February 1970. Standard method for measurement of odor in atmospheres (Dilution method), 1966 Book of ASTM Standards, Part 23, October 1966, pp 728—731. Stahman R C, Kittredge G D och Springer K J. Smoke and odor control for diesel-powered trucks and buses. SAE Paper No. 680443, Mid-Year Meeting, Detroit, Michigan, May 20—24, 1968 (also SAE Transaction, Vol. 10, pp 1657—1694). Stark A D, Quah R F, Meigs J W och DeLouise E R. The relationship of environmental lead to blood lead levels in children. Environ. Res. 27: 372—383, 1982. Stenberg U, Alsberg T och Westerholm R. The applicability of a cryo-gradient technique for the enrichment of PAH from automobile

• Sida 148
•  Original

exhausts: Demonstration of methodology and evaluation experiments. Environ. Health Perspect., 1982. In press. Stender S, Astrup P och Kjeldsen K. The effect of carbon monoxide on cholesterol in the aortic wall of rabbits. Atheroscler. 28: 357—367, 1977. Stenström T. Kadmium, bly, koppar och zink i vattenledningsvatten. Statens Naturvårdsverk, Omgivningshygieniska avdelningen, 1975-03-21. Stephens R J, Freeman G och Evans M J. Early response of lungs to low levels of nitrogen dioxide. Arch. Environ. Health 24: 160—179, 1972. Stephens R J, Sloan M F, Evans M J och Freeman G. Early response of lung to low levels of 03. Am. J. Pathol. 74: 31—58, 1974. Stewart R D, Peterson J E. Baretta E D, Bachard R T, Hosko M J och Herrmann A A. Experimental human exposure to carbon monoxide. Arch. Environ. Health 21: 154—164, 1970. Stewart R D, Baretta E D, Platte L R, Stewart E B, Kalbfleisch J H, van Yserloo B och Rimani A A. COHb concentrations in blood donors in Chicago, Milwaukee, New York and Los Angeles. Science 182: 1362—1364, 1973. Stewart R D, Newton P E, Hosko M J och Peterson J E. Effect of carbon monoxide on time perception. Arch. Environ. Health 27: 155—160, 1973. Stewart R D, Baretta E D, Platte L R, Stewart E B, Kalblfeisch ] H, van Yserloo B och Rimani A A. COHb levels in American blood donors. JAMA 229: 1187—1195, 1974. Stokinger H E och Scheel L D. Ozone toxicity: immunochemical and tolerance-producing aspects. Arch. Environ. Health. 4: 327—334, 1962. Stump F P, Bradow R L, Ray W, Droplion D, Zweidinger R B, Sigsby I E och Snow R. Trapping gaseous hydrocarbons for mutagenicity testing. Soc. Automotive Eng., 1982. In press. Sugimura T and Takayama S. Biological actions of nitroarenes in short-term tests on Salmonella, cultured mammalian cells and cultured human bronchial tissues: Possible basis for regulatory control. Environ. Health Perspect., 47:171—178, 1983. Sun J D, Wolff R K och Kanapilly G M. Deposition, retention and biological fate of inhaled benzo(a)pyrene adsorbed onto ultrafine particles and as a pure aerosol. Toxicol. Appl. Pharmacol., 1982. In press. Suzuki T och Ishikowa K. Research on effect of smog on human body. Research and Report 011 Air Pollution Prevention 2: 199—221, 1965 (in Japanese). 51155 R, Kingel V och Scribner J C. Cancer. Experiments and Concepts. Springer Verlag, New York, 1973. Swan H B och Balchum 0 J. Biological effects of urban air pollution. Arch. Environ. Health 12: 698—704, 1966. Sörensen S. On the possibility of changing the annoyance reaction to noise by changing the attitude to the source of annoyance. Nord. Hyg. Tidskr., Suppl 1, 1970. Sörensen S, Rylander R och Kajland A. Trafikbullerstörningar i Stockholms Kommun. Rapport R25, Byggforskningen, 1976. Tager I B, Weiss S T, Rosner B och Speizer F F.. Effect of parental cigarette smoking on the pulmonary function of children. Am. J. Epidemiol. 110: 15—26, 1979. Taskinen H, Nordman H och Hemberg S. Blood lead levels in Finnish preschool children. Sci. Total. Environ. 20: 117—129, 1981. Ter Haar G L och Bayard M A. Composition of airborne lead particles.

• Sida 149
•  Original

Nature 232: 553—554, 1971. Ter Haar G L, Lenane E L, Hu J N och Brandt M. Composition, size and control of automotive exhaust particulates. J. Air. Pollut. Control Assoc. 22: 39—46, 1972. The Interagency Regulatory Liaison Group, Work Group on Risk Assess- ment: Scientific bases for identification of potential carcinogens and estimation of risks. J. Natl. Cancer Inst. 63: 241—268, 1979. Thomas H V, Mueller P K och Lyman R L. Lipoperoxidation of lung lipids in rats exposed to nitrogen dioxide. Science 159: 532—534, 1968. Thomas P K. The peripheral nervous system as a target for toxic substances. In: Experimental and Clinical Neurotoxicology. P S Spencer and H H Schaumberg, Eds. William & Wilkins, Baltimore, London 1980. Thomas R G. An interspecies model for retention of inhaled particles. In: Assessment of Airborne Particles. Charles C Thomas, Publ. , New York, 1972, pp 405—420. Thomas T och Rhoades R A. C-1 palmitate incorporation by rat lung: effect of nitrogen dioxide. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 108: 1181—1183, 1970. Thomsen H K och Kjeldsen K. Threshold limit for carbon monoxide-induced myocardial damage. Arch. Environ. Health 29: 73—78, 1974. Thyssen J, Althoff J, Kimmerle G och Mohr U. Inhalation studies with benzo(a)pyrene in Syrian golden hamsters. J. Natl. Cancer Inst. 66: 575—577,1981. Tsuchiya K, Sugita M, Seki Y, Kobayaski Y, Hori M och Park C B. Study of lead concentrations in atmosphere and population in Japan. In: Lead. T B Griffin och J H Knelson, Eds. Academic Press. 1975, pp 95—146. Turk A. Selection and training of judges for sensory evaluation of the intensity and character of diesel exhaust odors. US Dept. of Health, Education and Welfare, Public Health service, 1967. Tusl M. Changes in the plasma-corticosterone in rats following inhalation of nitrogen oxides. VDI—Berichte 247: 90—91, 1975. (in German). US Dept. of Health, Education, and Welfare. Smoking and health — a Report of the Surgeon General. DHEW Publication No (PHS) 79-50066. US Government Printing Office, Washington, 1979. Vahter M. Ed. Assessment of human exposure to lead and cadmium through biological monotoring. Prepared for United Nations Environment Programme and World Health Organization by National Swedish Institute of Environmental Medicine and Department of Environmental Hygiene, the Karolinska Institute, Stockholm. 1982. Valand S B, Acton J D och Myrvik O N. Nitrogen dioxide inhibition of viral-induced resistance in alveolar monocytes. Arch. Environ. Health. 20: 303—309, 1970. Varo P och Koivistoinen P. Mineral element composition of finnish foods. XII. General discussion and nutritional evaluation. Acta Agricult. Scand. Suppl. 22: 165—171, 1980. VBB-82. Bilavgaser. Problem år 1980 och 2000. Åtgärder och konsekven- ser. Voisin C, Aerts C, Jakubzak E, Houdret J L och Tonnel A B. Effects of nitrogen dioxide on alveolar macrophages surviving in the gas phase. Bull. Europ. Physiopath. Respir. 13: 137—144, 1977. (in French). Vostal J J, Bioavailability and biotransformation of the mutagenic compo- nent of particulate emissions present in motor exhaust samples. Environ. Health Perspect. 47:269—282, 1983. Vostal J J, Schreck R M, Lee P S, Chan T L and Soderholm S C. Deposition and clearance of diesel particles from the lung. In: Toxicological Effects of

• Sida 150
•  Original

Emissions from Diesel Exhaust Particles. J. Lewtas, Ed. Elsevier/North Holland, Inc., Amsterdam, 1982, pp 143—159. Waligora Jr 8 J. Pulmonary retention of zirconium oxide (95Nb) in man and beagle dogs. Health Phys. 20: 89—91, 1971. Waller R E. Control of air pollution: Present success and future prospect. In: Recent advances in community medicine. AE Bennett, Ed. Edinburgh, Churchill, Livingstone, 1978, pp 59—72. Wanstrup J , Kjeldsen K och Astrup P. Acceleration of Spontaneous changes in the rabbit aorta by a prolonged, moderate carbon monoxide exposure. Acta. Pathol. Microbiol. Scand. 75: 353—362, 1969. Weber A, Jermini C och Grandjean E. Irritating effects on man of air pollution due to cigarette smoke. Am. J. Public Health 66: 672—676, 1976. Webster W S, Clarkson T B och Lofland H B. Carbon monoxide-aggravated atherosclerosis in the squirrel monkey. Exp. Mol. Pathol. 13: 36—50, 1970. Wetherill G W, Rabinowitz M och Kopple J D. Paper presented at WHO-EPA.CEC Symposium. Recent Advances in the Assessment of the Health Effects of Environmental Pollutants. Paris, June 24—28, 1974. Wide M. ”Experimental studies on the effects of lead on uterine tissue.” In: Proceedings from a conference on: Reproductive and developmental toxicity of metals. May 24—26, 1982. M W Millor, Ed. Publishing corp. New York. To be published. Willis G M. Pathology of tumors. Butterworths Medical Publ., London, 1960. Winneke G, Brockhaus A och Baltissen R. Neurobehavioral and systemic effects of longterm blood lead-elevation in rats. I. Discrimination learning and open field-behavior. Arch. Toxicol. 37: 247—263, 1977. Witkin E M. Ultraviolet mutagenesis and inducible DNA repair in Escherichia coli. Bact. Rev. 40: 869—907, 1976. Wolff R K, Dolovich M, Eng P, Rossman C M och Newhouse M T. Sulphur dioxide and tracheobronchial clearance in man. Arch. Environ. Health 30: 521—527, 1975. WolffR K, Kanapilly G M, DeNeetP B och McClellan R O. Deposition of 0.1 um aggregate aerosols in beagle dogs. J. Aerosol Sci. 12: 119—129, 1981. World Health Organization. Air quality criteria and guides for urban air pollutants. Report of a WHO expert committee, WHO Techn. Rep. Ser. No 506, pp 1—35, Geneva, 1972. World Health Organization. Environmental Health Criteria No. 3, lead. Geneva, 1977. World Health Organization. Oxides of nitrogen. Environmental Health Criteria No 4, pp 1—79, 1977. World Health Organization. Photochemical oxidants. Environmental Health Criteria No 7, Geneva, 1978. World Health Organization. Environmental Health Criteria No. 8: Sulfur oxides and suspended particulate matter, Geneva, 1979. World Health Organization. Recommended health-based limits in occupa- tional exposure to heavy metals. Report of a WHO Study Group, Geneva, 1980. Young W A, Shaw D B och Bates D V. Effect of low concentration of ozone on pulmonary function in man. J. Appl. Physiol. 19: 765—768, 1964. Yule W, Lansdown R, Millar I B och Urbanowicz M-A. The relationship

between blood lead concentrations, intelligence and attainment in a

• Sida 151
•  Original

school population: A pilot study. Dev. Med. Child. Neurol. 23: 567—576, 1981. Zelac R E, Cramroy H L, Bolch W E Jr, Dunavant B G och Bevis H A. Inhaled ozone as a mutagen. I. Chromosome aberrations induced in chinese hamster lymphocytes. Environ. Res. 4: 262—282, 1971. Zetterlund B, Winberg J, Lundgren G och Johansson G. Lead in umbilical cord blood correlated with the blood lead of the mother in areas with low, medium or high atmospheric pollution. Acta Paediatr. Scand. 66: 169—175, 1977. Ziegler E E, Edwards B B, Jensen R L, Mahaffey K R och Fomon S J. Absorption and retention of lead by infants. Pediatr. Res. 12: 29—34, 1978. Zielhuis R L. Dose-response relationships for inorganic lead. I. Biochemical and haemitological responses. Int. Arch. Occup. Health. 35: 1—18, 1975. Zorn H. Die alveolo-arterielle Sauerstoff—Spannungsdifferenz und der Gewebe-Sauerstoffpartialdruck bei NOZ-Belastung. Staub-Reinhaltung der Luft 35: 170—175, 1975.

• Sida 152
•  Original

• Sida 153
•  Original

Appendix 1 Bilavgaser — sammansättning och halter i omgivningsluften

Av Carl-Elis Boström och Olle Äslander

Statens naturvårdsverk 1. Introduktion

Bilavgaser innehåller ett stort antal olika kemiska ämnen. Avgasernas sammansättning varierar starkt med körförhållanden, motortyp, reningsut- rustning, bränsle, drifttemperatur etc, vilket försvårar en kartläggning av emissionerna. Kunskapsläget beträffande förekomst och mängder av olika ämnen i motorfordonsavgaser varierar, och ännu står man ganska långt från en fullständig kemisk karakterisering och kvantifiering.

Den största volymen av förbränningsavgaserna utgörs av relativt harmlösa ämnen som kväve, koldioxid och vattenånga. Men jämsides med dessa förekommer förhållandevis stor mängd ämnen som är av större intresse ur hälso- och miljösynpunkt. Huvudkomponenter är koloxid, olika slags kolväten, kväveoxider, svaveloxider och partikulära föroreningar inklusive bly. Dessutom avges föroreningar — kolväten och organiskt bly — genom avdunstning från bränslesystem, speciellt i samband med parkering av varmkörda fordon. Biltrafiken ger vidare upphov till ganska höga stofthalter genom slitage av vägbana, däck och bromsanordningar och genom uppvirv- ling av gatudamm.

I jämförelse med stationära förbränningsanläggningar. värmepannor, kraftverk etc, ger förbränningen i en bilmotor upphov till betydligt större mängder föroreningar, särskilt organiska ämnen och kväveoxider. Bilavga- serna släpps också ut nere i gaturummen, ofta nära människor, och inte via höga skorstenar som vid fasta förbränningsanläggningar. Detta innebär att människor som bor eller arbetar i anslutning till hårt trafikerade gator eller som vistas i trafiken — som bilförare. gående eller cyklande —understundom kan utsättas för ganska höga doser. Föroreningsgradienterna i anslutning till trafikmiljön är ganska påtagliga, vilket försvårar dosuppskattningar.

I utomhusluften sker successiva omvandlingar av de primärt utsläppta ämnena, bl a genom inverkan av solljus, fukt och genom interaktion med andra ämnen. I vissa fall är det fråga om snabba förlopp som i huvudsak sker direkt i gaturummet. I andra fall är det fråga om långsamma förlopp. De atmosfärskemiska reaktionerna sker ibland genom mycket komplicerade kedjor. Slutresultatet kan bli nya ämnen som är mer eller mindre aktiva än

• Sida 154
•  Original

ursprungsämnena. Exempel på sådana reaktioner är omvandlingen av den primärt emitterade kväveoxiden till den reaktivare kvävedioxiden, samt reaktionen mellan kväveoxider och olika kolväten till ozon och andra oxidanter, s k fotokemisk smog.

För att sekundärt bildade föroreningar skall kunna uppstå i höga koncentrationer fordras ofta en betydande källstyrka — en storstadsregion. De högsta halterna av sekundärt bildade ämnen, t ex ozon och fotokemiska oxidanter, uppstår då inte i stadscentrum utan i förorter på läsidan av centrumområdena. Längdskalan beror av reaktionsbetingelser och vindhas- tighet.

Vad gäller fotokemiska oxidanter har mätningar visat att det understund- om kan vara fråga om storregionala fenomen. Vid vissa meteorologiska förhållanden kan utsläppen från trafik och industrier i hela Nordväst-Europa samverka så att södra Skandinavien blir täckt av relativt höga halter fotokemiska oxidanter. Under sådana betingelser drabbas såväl befolkning i tätorter som på landsbygden av föroreningarna.

Då det gäller stabila föroreningar — bly. vissa halogenerade kolväten och polyaromater — blir problematiken mer komplex. Genom nederbörd och torravsättning tillförs sådana ämnen mark och vatten. Ämnena kan därefter vandra i näringskedjor och sekundärt föras tillbaka till människan genom vegetabilier, mjölk och andra animalieprodukter. Livsmedelsindustrin är i dag storregional till sin karaktär. och det innebär att en sådan här föroreningsbelastning når breda befolkningslager, stadsmänniskor såväl som landsbygdsbefolkning.

Bilavgaserna medverkar även till försurningen av mark och vatten i Skandinavien. En effekt av detta är att vissa metaller inte binds lika stabilt i mark och sediment som tidigare utan blir lättrörligare och mer biologiskt tillgängliga.

Tabell 3 Utsläpp av koloxid och kväveoxid för en genomsnittlig personbil i Sverige år l980. Driftvarma bilar vid utomhustemperatur 20"C ___—________ Accelerations- Koloxid mg/s Kväveoxider mg/s klass m/s2 Hastighets- —1,8 —1,2 —0,6 0 +0,6 +1,2 +1,8 —1,8 —l,2 —0,6 0 +0 6 +1,2 +1,8 klass km/h 0 110 2,4 7,5 112 112 115 160 244 289 294 1,5 1 5 0,77 2,7 4,9 11 12 22,5 112 112 115 225 287 359 410 1,5 1,5 0,77 4,8 18 34 40 37,5 109 107 134 243 268 386 472 2,1 2 1 1,4 10 42 67 74 52,5 109 107 134 260 271 597 952 2,1 2 1 1,4 22 76 111 107

Tabell 4 Utsläpp av koloxid och kväveoxider från personbilar utrustade med katalysator och lambdasondsystem. Driftvarma bilar vid utomhustemperatur 20”C _______________ Accelerations- Koloxid mg/s Kväveoxider mg/s klass m/s2 Hastighets- —1,8 —1,2 —0,6 0 +0,6 +1,2 + 1,8 ——1,8 —1,2 —0,6 0 +0,6 +1,2 +1,8 klass km/h ___—___— 0 0,8 0,3 7,5 1,5 1,5 2,0 0,6 5 10 16 0,2 0,2 0,2 0,5 0,8 1,2 1,7 22,5 1,5 1,5 2,0 1,5 7 16 36 0,2 0,2 0,2 0,7 1,7 2,3 2,8 37,5 4,7 4,7 6,6 2,2 11 34 94 0,4 0,4 0,2 0,6 2,4 4,4 4,7 52,5 4,7 4,7 6,6 6,4 14 43 108 0,4 0,4 0,2 1,1 10,2 7,3 10,8

• Sida 158
•  Original

Med utgångspunkt från ett sådant standardiserat prov har bilar utrustade för olika avgasreningskrav och drivmedel undersökts (Egebäck et al. , 1982). Därvid har förutom de i lagstiftning reglerade föroreningarna — koloxid, totalkolväten och kväveoxider — en rad andra ämnen analyserats. I bilagda figurer (figur 1—5) redovisas emissionerna för följande kombinationer bilar och drivmedel:

1. Bensindriven personbil utrustad för dagens svenska avgaskrav — dagens bensin.

2. Bensindriven personbil utrustad för dagens svenska avgaskrav — morgon- dagens europabensin (krackade komponenter).

3. Dieseldriven personbil utrustad för svenska marknaden — dagens (och morgondagens) dieselbränsle.

4. Gasdriven bil baserad på en konverterad bensinbil som är utrustad för dagens svenska avgaskrav — motorgas, dvs ca 95 % propan.

NU? . . OJ:—

nd nd

4.2 4.3 nd 2.2

Appendix ] 159 9.8 5.2 1.45 1.33 2.51 1.92 170 91 94 111 91.6 78.9 36.3 30.6 92.7 86.8 160 151 133 124 26.3 40.6 32.1 46.7 33.7 37.9 x 103 68.3 88.6 56.1 60.1

Figur I Bensindriven personbil utrustad för dagens svenska avgas- krav - dagens bensin

• Sida 160
•  Original

CARBON MONOXIDE HYDROCARBON

NITROGEN OXI DES

PAH

B(A)P

METHYL NITRI TE

ETHYL NITRITE

METHANOL

ETHANOL

ETHYLENE PROPYLENE

BENZENE

TOLUENE ETHYLBENZENE

FORMALDEHYDE

ACETALDEHYDE ACROLE IN

TA 98 —59

TA 98 +S9 TA 100 -S9

TA 100 +S9

Figur 2 Bensindriven personbil utrustad för dagens svenska avgas- krav — morgondagens europabensin (krackade komponenter)

mg/km mg/km

mg/km mg/km mg/km

mg/km

mg/km mg/km

rev/km

rev/km rev/km

rev/km

SOU 1983:28 10.8 4.6 1.49 1.29 2.51 1.89 96 35 1.2 0.5 138 169 nd nd 3.3 3.0 nd nd 85.6 67.8 33.7 27.1 110 92.1 209 175 171 129 23.4 36.8 nd nd nd nd 8.5 12.1 11.0 10.2 x 103 36.6 29.4 34.8 25.6

• Sida 161
•  Original

CARBON MONOXIDE g/

HYDROCARBON

NITROGEN OXIDE

PAH

B(A)P

METHYL NITRITE

ETHYL NITRITE

METHANOL

ETHANOL

ETHYLENE

PROPYLENE

BEN Z ENE

TOLUENE ETHYLBENZENE

FORMALDEHYDE ACETALDEHYDE

ACROLE IN

TA 98 -59 TA 98 +S9

TA 100 -S9 TA 100 +S9

g/km

59/

ug/km ug/km

ug/km ug/km

mg/km mg/km

mg/ km

mg/km

mg/km

mg/km mg/km

mg/km mg/km

mg/km

rev/km rev/km rev/km rev/km

o OH . . . |—' uno xo

0.73

00 kaD U'IN

90.7

125

136

960 505

=l370 2

_398.8 _360

_501- 6 _439

Figur 3 Dieseldriven personbil utrustad för svenska marknaden — dagens (och morgon- dagens) dieselbränsle

• Sida 162
•  Original

CARBON MONOXI DE

HYDROCARBON NITROGEN OXI DES

PAH

B(A)P

METHYL NITRITE

ETHYL NITRITE

METHANOL

ETHANOL

ETHYLENE

P ROP YLENE

BEN ZENE

TOLUENE ET HYLBEN Z ENE

FORMALDEHYDE

ACETALDEHYDE ACROLE IN

TA 98 —S9 TA 98 +S9

TA 100 —S9 TA 100 +S9

Figur 4 Gasdriven bil baserad på en konverte- rad bensinbil utrustad för dagens svenska av- gaskrav — motorgas, dvs ca 95 % propan

1.8 9/k 5.6 0.45 g/km 0.67 g/km ug/ 28.6 5 0.1 ug/km 5 0.07 76 ug/k nd ug/ nd 3.1 mg/ 4.7 3.3 mg/ 5.3 76.2 mg/km 107 32.4 mg/ 38.5 nd mg/k läs n mg/ nd m nd 9/ nd 21.9 mg/ 37.9 11 mg/k 15 nd m9/ nd rev/ 1.2 rev/ 0'9 3 2.2 x 10 rev/ rev/ 1.4

SOU l983:28 2.01 _ 3 . 02 191

• Sida 163
•  Original

CARBON MONOXI DE

HYDROCARBON

NITROGEN OXIDES

PAH

B(A)P

METHYL NITRITE

ETHYL NITRITE

METHANOL ETHANOL

ETHYLENE

PROPYLENE

BENZENE TOLU'ENE

ETHYLBENZENE

FORMALDEHYDE

ACETALDEHYDE ACROLE IN

TA 98 -S9

TA 98 +S9 TA 100 —s9

TA 100 +S9

9/km 9/km 9/km

ug/km

ug/km

ug/km ug/km

(nl—'wU'lmUlmxl

oc...-o-

HNOHOHNN

10

Figur 5 Bil utrustad för amerikanska avgaskrav med trevägskatalysator

och lambdasond — blyfri bensin

• Sida 164
•  Original

TabellS Haltintervall för olika bilavgasrelaterade luftföroreningar erhållna vid undersökningar i svenska tätorter

Koloxid Entimmesvärden 1 — 56 mg/m3 Åttatimmarsvärden 1 — 33 mg/m3 Kvävemonoxid Entimmesvärden 10 —1 700 ;.Lg/m3 Kvävedioxid Entimmesvärden 10 — 700 p.g/m3 Svaveldioxid Vinterhalvårdsmedelvärden 5 — 150 p.g/m3 Månadsmedelvärden 10 — 225 p.g/m3 Sot Dygsmedelvärden 10 — 300 ug/m3 Totalmängd svävande stoft Dygnsmedelvärden 20 — 250 p.g/m3 Partikelbundet bly Dygnsmedelvärden 0,1 — 5 p.g/m3 Tetrametylbly Femdygnsmedelvärden 0,05— 0,7 tig/ml Tetraetylbly Femdygnsmedelvärden 0,1 — 0,6 jig/m3 1,2 dibrometan Femdygnsmedelvärden 0,1 — 0,8 pig/m3 1,2 dikloretan Femdygnsmedelvärden 0,25— 1,4 p.g/m3 Bensen Femtonminutersvärden 10 — 350 p.g/m3 Toluen Femtonminutersvärden 10 — 600 p.g/m3 Xylen Femtonminutersvärden 10 — 600 jag/m3 Metanol Femtonminutersvärden 10 — 25 jig/m3 Etanol Femtonminutersvärden 10 — 140 p.g/m3 Acetaldehyd Femtonminutersvärden 3 p.g/m3 Akrolein Femtonminutersvärden 1 — 6 p.g/m3 Bens(a)pyren Veckomedelsvärden 1 — 7 ng/m3 Bens(a)antracen Tvåveckorsmedelvärden 0,9 ng/m3 Totalkolväten Entimmesmedelvärden 1 — 12 mg/m3

Tabell 6 Luftföroreningshalter uppmätta i gatunivå i svenska tätorter

Ämne Ort, plats År Högsta uppmätta halt Koloxid Vänersborg, Edsgatan 1979 15,0 mg/m3/8 tim. ” Norrköping, Kungsgatan 1978 19,6 mg/m3/8 tim. " Umeå, Storgatan 1971 15,0 mg/m3/8 tim. " Växjö, Storgatan 1980 20,7 mg/m3/8 tim. " Stockholm, Mäster Samuelsg. 1979 14,6 mg/m3/8 tim. Kvävedioxid Falun, Svärdsjögatan 1978 0,315 mg/m3/1 tim. ” Jönköping, Kungsgatan 1980 0,230 mg/m3/1 tim. ” Skellefteå, Trädgårdsgatan 1978 0.245 mg/m3/1 tim. " Stockholm, Sveavägen 1977 0,270 mg/m3/1 tim. " Sundsvall, Sjögatan 1978 0.549 mg/m3/1 tim. " Göteborg, centrala staden 1979 0,470 mg/m3/1 tim. ” Göteborg, centrala staden 1980 0,760 mg/m3/1 tim. Sot Stockholm Norra stationsgatan 1977 290 p.g/m3 (dygnsm.v.) 1979 93 p.g/m3 (dygnsm.v.) Götgatan 1977 250 p.g/m3 (dygnsm.v.) 1979 51 p.g/m3 (dygnsm.v.) Valhallavägen 77/78 270 X/g/m3 (dygnsm.v.) Linnégatan 77/78 150 ,u.g/m3 (dygnsm.v.)

• Sida 165
•  Original

'

över mark och vid trottoarkant. I gaturummet kan, beroende på vindrikt- ningen, virvelbildningar uppstå som gör att halten kan vara 5 ggr högre på ena trottoaren jämfört med den andra. Vid kraftiga inversioner avtar halterna ej så snabbt med höjden över mark. Det finns episoder vid bilavgasundersökningar som visat att halten av bilavgaser varit i stort sett samma i gatuplanet som strax ovan tak på omgivande byggnader. Halten av avgaser varierar även längs kvarter så att de högsta halterna i allmänhet erhålls strax före korsningar. Jämfört med halterna mitt på kvarter kan halterna i korsningar vara 1,5—2 ggr större. Särskilt höga halter erhålls förmodligen inne i fordon vid köbildning på trafikerade gator.

Bilavgasundersökningar har företagits i ett 30-tal kommuner i Sverige. Resultaten från dessa undersökningar finns redovisade i SNV PM 729, Bilavgasundersökningari svenska kommuner 1969—1975, och SNV PM 1521, Luftföroreningar i Sverige 1970—1980, och i Trafikrelaterade luftförorening- ar, Rapport till BAK. Draft 1982.

De uppmätta halterna av olika luftföroreningar på trafikerade gator varierar inom de intervall som framgår av tabell 5. Det bör noteras att flera av mätningarna är av stickprovskaraktär. Vidare kan konstateras att höga halter av olika ämnen tenderar att uppträda under en och samma tidsperiod, då meteorologi och emissionsförhållanden är ogynnsamma.

Genomsnittligt värde och maximalt värde på de enskilda gatorna beror i första hand på trafikHÖde och gatugeometri. Man kan dock konstatera att det finns ett stort antal gator där värdena 10 mg/m3 för CO under 8h och 190—320 ,ug/m3 för kvävedioxid överskrids, uppskattningsvis finns det ca 125 mil sådana gator i svenska tätorter.

Tabell 7 Halter ur undersökningen Trafikrelaterade luftföroreningar, Draft 1982, Luftlaboratoriet, Studsvik. Mätningar fördelade i 3-veckorsperioder under ca 1 är (ca 2 000 mättimmar). Högsta halt på respektive sida av gatan. Timmedelvärden för N02, 8 timmars-medelvärde för CO, dygsmedelvärden för sot

Gata Koloxid, mg/m3 Kvävedioxid, ag/m3

70 % 99 % Max. 70 % 99 % Max.

Stockholm Karlsbergsvägen 2,0 7,4 19,4 56 154 228 Linnégatan 3,2 8,6 13,5 43 114 184 Högbergsgatan 2,7 9,1 11,7 71 123 203 Grevturegatan 2,9 11,0 15,5 40 79 117 Ranhammarsvägen 2,0 8,5 10,6 55 118 392 Stallgatan 4,5 14,2 18,4 57 229 525 Götgatan 7,9 18,4 24,6 91 175 288 Lindarängsgatan 1,6 3,3 4,7 34 179 137 Örebro Köpmangatan 3,6 13,2 16,6 44 108 225 Kungsgatan 2,1 12,3 24,5 60 128 190 ö. Bangatan 2,6 9,6 11,6 40 103 132 Umeå Storgatan 2,4 12,8 19,8 44 95 148 Norrlandsgatan 1,5 11,3 18,7 36 117 182 V. Esplanaden 2,7 11,9 15,6 51 123 162(711) ö. Kyrkogatan 2,8 20,6 33,0 45 112 217

G.M.

Sot, tig/m3 A.M. 12 6 16 6 9 4 20 13 15 5 21 12 31 19 11 8 12 9 14 6 9 7 11 7 9 7 15 10 11 6

Max.

54 74 42 56 71 70 98 31

37 62 34

1 18 45 74 64

• Sida 166
•  Original

Bilavgasundersökningar är ofta genomförda under begränsad tid, sto rleks— ordning 1—3 veckor, vilket gör det svårt att förutse en fördelning av halter under längre tid, exempelvis ett helt år. Genom bearbetning av de data som kommit fram genom Bilavgaskommitténs mätningar (Trafikrelaterade luftföroreningar, 1982), där långa mätserier förelåg, kunde konstateras att för höga halter gäller att kvoten mellan 99—procentil och 99,9 procentil är 0,71 för 8-timmarsmedelvärden av koloxid och 0,69 för timmedelvärden av kvävedioxid.

De meteorologiska förhållanden som råder i svenska tätorter, speciellt under vinterhalvåret, gör att höga avgashalter uppnås företrädesvis under denna period. Riktvärden för luftkvalitet avseende koloxid och kvävedioxid som uppställts av vissa länder och WHO, överskrids på ett stort antal gator.

Bilavgaserna bidrar även till sekundär bildning av luftföroreningar. Det är framför allt i följande tre olika avseenden som detta är av intresse: EJ Förhöjda halter av kvävedioxid över större områden D Bildning av fotokemiska oxidanter 3 Bidrag till försurningen

Bilarna bidrari dag med ca 60% av utsläppen av kväveoxider och kolväten på nationella skala, kväveoxidutsläppen omvandlas genom olika kemiska reaktioner till bl a kvävedioxid. Episodvisa höga halter av kvävedioxid över större geografiska områden förekommer, främst under vinterhalvåret. Bildningsmekanismen gör att människor som inte har biltrafik eller andra källor i sin närmiljö ändå kan utsättas för relativt höga halter av dessa luftföroreningar. Sådana episoder har bl a observerats i Göteborgs- regionen. I tabell 8 redovisas kväveoxidmätningar från Göteborg. Mätpunk- ten är belägen på 20 m höjd i centrala Göteborg. Kontinuerliga mätningar på denna punkt har pågått sedan 1975. Samtidigt redovisas data från 4 andra mätstationer med dygnregistrering.

Genom komplicerade fotokemiska reaktioner mellan kolväten och kväveoxider uppstår fotokemiska oxidanter varav ozon är den viktigaste. Detta är främst ett sommarhalvårsproblem och under de sju år som mätningar av ozon har pågått i Sverige har som högsta timvärde observerats ca 400 ,ug/m3 på västkusten. Varje sommar överskrider de högsta timvärdena 200 pg/m3.

Bildning av fotokemiska oxidanter är ett storregionalt problem och Sverige påverkas i dessa avseende av utsläpp av kolväten och kväveoxider i övriga Europa. Studier i lä av Göteborg visar dock att vi även har en lokal bildning av oxidanter i lä av större tätorter. Vid den episod som särskilt studerades kunde en förhöjning av ozonhalten på ca 30% pga lokala tillskott iakttas.

Bildningen av fotokemiska oxidanter är allvarlig ur den synpunkten att ett så stort antal människor i Sverige i dag berörs vid episoder med förhöjda oxidanthalter.

• Sida 167
•  Original

Tabell 8 Haller av kväveoxid i Göteborg Tabell över vinterhalvårsmedelvärden, p.g/m3 för stationen Hälsovårdsnämnden (+ 20 m)

75/76 76/77 77/78 78/79 79/80 80/81 81/82

62 47 50 55 59 50 70

Tabell över dygnsmedelvärden för 5 stationer i Göteborg under vinterhalvåret 81/82

Mätplats Högsta dygns- Antal dygn medelvärde >80 p.g/m3 Hälsovårdsnämnden 271 32 Torpavallen 117 9 Bräckevä gen 100 8 Länsstyrelsen 322 35 Riddaregatan 217 22

Tabell över timvärden under vinterhalvåret vid station Hälsovårdsnämnden

Antal tim. 80/81 81/82

>190 ,ug/m3 14 152 >320 p.g/m3 2 26

• Sida 168
•  Original

• Sida 169
•  Original

Appendix 2 Trafikmiljösituationer och avgasreningskrav

Av Göran Friberg

Bilavgaskommittén

| SOU 1983:28 1

CO-halt mg/m3 (8h, 99,9%)

NOZ—halt ug/m3 (lh, 99,9s)

CO—exponerade boende är 1980

TÄTORTER MED MER ÄN 10.000 INVÅNARE

0 l 2 3 4 7

Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

NO —exponerade boende är 1980

2

0 l 2 3 4 5 6 7

Andel boende exponerade över ansatt haltvärde Figur] Andel boende i tätorter med mer än 10 000 invånare som vid fasaden beräknas ha oli- ka halter av koloxid och kvävedioxid 1980.

• Sida 172
•  Original

Situation 2 99 %il av 8h-värde för CO: 12 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NO:: 0,20 mg/m3

Dessa halter kan uppträda vid innerstadsgator med ganska stor trafikbelast- ning och besvärliga körförhållanden. De kan förekomma vid breda gator (> 30 m) vid 20 000—30 000 fordon/dygn eller vid smalare gator (15—20 m) vid 10—15 000 fordon/dygn.

Situation 3 99 %il av 8h-värde för CO: 8 mg/m3 99 %il av 1h-värde för NO,: 0,12 mg/m3

Dessa halter kan uppträda vid breda gator vid 10 000—15 000 fordon/dygn eller vid smalare gator vid 5 000—10 000 fordon/dygn.

Situation 4 99 %il av 8h-värde för CO: 8 mg/m3 99 %il av 1h—värde för NOZ: 0,20 mg/m3

Dessa halter kan förekomma vid starkt trafikerade genomfartsleder med hög medelhastighet och hög andel tung trafik.

Halterna i dessa situationer är sammanställda i tabell 3. För att täcka in olika tänkbara utvecklingstendenser beträffande trafikbe- lastningen i tätorterna, har man i bilavgaskommitténs s k modellstudier arbetat med olika scenariealternativ för år 2000. Man har i dessa alternativ utgått ifrån att trafikens utveckling beror på den ekonomiska utvecklingen, tillgången och priset på energi samt den politiska viljan att styra utveckling— en.

Scenario 1A innebär — god ekonomisk tillväxt — måttligt ökade energikostnader — mild politisk styrning

Scenario 1B innebär — god ekonomisk tillväxt — måttligt ökade energikostnader — hård politisk styrning till kollektiva trafikmedel

Scenario 2 innebär — avtagande samhällsekonomi — energibrist

Scenarierna 1A och lB innebär båda en trafikökning jämfört med dagens situation, medan scenario 2 innebär en trafikminskning. Skillnaden mellan scenarierna IA och 2 är stor och täcker sannolikt in den verkliga utvecklingen. I figur 2 visas en uppskattning av bilavgasproblemets omfattning vid olika kombinationer av trafikutveckling och emissionskrav. Bilavgasproblemets omfattning är här uttryckt som antalet boende i tätorter med mer än 10000 invånare som vid fasaden beräknas ha halter som överskrider WHO:s förslag till gränsvärden för koloxid och/eller kvävediox-

• Sida 173
•  Original

Procent av befolkningen

0 0.5 1.0 1.5 smmousn 1980 ___ 101600 Scenarier år 2000 1. GOD SAMHÄLLSEKONOMI A. Dagens koll. trafik 2015519555591':

___—__|

USA __400 B. Förbättrad koll. trafik ETÅEEÅQEEKEEY=

.

USA

2. STAGNERAD SAMHÄLLSEKONOMI Emissionskrav:

A10 USA

. . . troligen viss underskattning lågur 2 IÅHHH boende '

tätorter med mer än 10 000

id. Figurerna 3, 4 och 5 är en mer detaljerad redovising av situationen är 2000 ["Våna'e som Vid fasade" för 3 olika orter. beräknas ha halter som

överkrider WHO:s förslag till gränsvärdet: för C 0

2. Inverkan av olika avgasrenmgskrav och/eller No, 1980 och vid ._ . _. , , olika kombinationer av År 2000 har fordonsparken en annan sammansattmng an 1 dag. Genomsnitts- trafikutbildning och

bilens avgasemissioner är beroende av vilka bestämmelser som kommer att emissionskrav. gälla. Följande tre alternativ beaktas i denna bedömning:

Alternativ ]: Bilavgaskungörelsens krav gäller och kraven kontrolleras i enlighet med A10-reglerna. Skärpta avgaskrav motsvarande 1981 års federala USA-normer införes och tillämpas i Sverige från och med modellåret 1987. Detta innebär att katalytisk avgasrening generellt kommer till användning i nyproducerade bilar från detta år.

Alternativ 2: Bilavgaskungörelsens krav gäller, men kontroll i enlighet med A10-reglerna genomförs först fr o m 1985. Några ytterligare emissionskrav införs inte därefter.

Alternativ 3: Bilavgaskungörelsen ändras så att från och med 1985 års modeller samma regler som inom EG tillämpas. Det innebär f n regler enligt ECE—reglemente 15:03. Dock har inom ECE överenskommits om en viss skärpning av detta reglemente som i sitt reviderade skick kommer att kallas 15:04. Beslut om att införa 15:04 i EG har ännu inte kunnat tas. Här antas dock att detta nya reglemente kommer att gälla inom EG från och med 1987 års modeller.

Av tabell 4 framgår hur halterna i trafikmiljösituationerna förändras i dessa tre alternativ.

• Sida 174
•  Original

STOCKHOLMS INNE RSTAD

CO-exponerade boende är 2000

20 . 7IIIIMIIIIIIIIIIIIIIIIIII 15 i i!” #IIIIMIIII

ÅR 1960 ¹⁰ lllii;iåät_ ' . _ .

CO—halt mg/m3 (8h, 99,9%)

0 l 2 3 4 5 6 7 8 9 % Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

NOZ—exponerade boende är 2000

”äggégäääah gg * . llållllå lååluäåiåairrs'a ”

' aniii ;ggiää

llllllllllllllllllll" III.-___

-,..- WHO S UNDEE kim—vme

NOZ-halt ug/m3 (lh, 99,9%)

0 l 2 3 4 5 6 7 8 9 % Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

Figur 3 Andel boende i Stockholms innerstad som år 2000 vid fasaden berä- knas ha ona haher av koloxid och kvävedioxid vid olika scenarier och emissionskrav.

• Sida 175
•  Original

CO-halt mg/m3 (8h, 99,9%)

NOZ—halt ug/m3 (lh, 99,9%)

CO—exponerade boende är 2000

S_czn cut 1A n-1s

0 l 2 3 4 %

Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

NOZ—exponerade boende är 2000

WHO- -s UNDRE RIKTVÅRDE_

100

_ Scen. au. M:

M _u— _u- 15

-.- -.- 2. 0 l 2 3 4 %

Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

Figur 4 Andel boende i Malmö som år 2000 vid fasaden beräknas ha oli— ka halter av koloxid och kvävedioxid vid olika scenarier och emissions- krav.

• Sida 176
•  Original

CO-halt mg/m3 (8h, 99,9%9

NOZ—halt ug/m3 (lh, 99,9%)

FALKENBE RG

CO-exponerade boende år 2000

15 |||? &;th

10 'I ”&

0. Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

NOZ—exponerade boende är 2000

Andel boende exponerade över ansatt haltvärde

Figur 5 Andel boende i Falkenberg som år 2000 vid fasaden beräknas ha olika halter av koloxid och kvävedioxid vid olika sce— narier och emissionskrav

• Sida 177
•  Original

Appendix 3 Sammanställning över rikt/ gränsvärden för luftkvalitet (Svenska och utländska)

Av Carl-Elis Boström

Statens Naturvårdsverk

En fullständig redovisning av riktvärden/gränsvärden för luftkvalitet finns bl ai The World's Air Quality Management Standards (1). Nedan har gjorts ett urval av luftkvalitetsvärden från WHO, USA, Västtyskland och Japan. För svaveldioxid, sot och partiklar redovisas endast gällande svenska riktvärden för luftkvalitet. De tider som redovisas i vänstra kolumnen i det följande är den tidsperiod som medelvärdet avser.

Tabell ] Svaveldioxid, sot och partiklar (TSP). Svenska riktvärden för luftkvalitet (2,3). Halter i ;Lg/m3

Högsta halt Planeringsmål Frekvens för överskridande Svaveldioxid (1 p.ug/m3 = 0,33 ppb) Vinterhalvår 100 60 24 timmar 300 200 Högst 2 % av tiden 1 timme 750 — Högst 1 % av tiden Sot Vinterhalvår 40 — 24 timmar 120 — Högst 2 % av tiden Partiklar ( TSP) Primär standard Sekundär standard 1 år 75 60 Geometriskt medelvärde 24 timmar 260 150 1 gång per år

• Sida 178
•  Original

Tabell 2 Kväveoxider

Kvävemonoxid (1 p.g/m3 = 0,81 pbb)

Västtyskland (4) Halv timme 2—12 månader

Kvävedioxid (1 ,u.g/m3 = 0,53 pbb)

WHO (5) 1 timme

USA (6)

1 år JAPAN (7) 24 timmar

VÄSTTYSKLAND (4)

Halv timme 2—12 månader

Halt i ;.tg/m3 Frekvens föröver- skridande

600 200

190—320

100

80— 120

300 100

Tabell 3 Fotokemiska oxidanter (Ozon)

Halt i p.g/m3

95-procentil Högsta halt

En gång per må- nad

Högsta halt

Intervall för hög- sta halt

95-procentil Högsta halt

Frekvens för över

(1 ;Lg/m3 = 0,51 ppb) skridande WHO (8,9) 1 timme 120 Högsta halt USA (6, 10) 1 timme 240 En gång per år JAPAN (7) 160 Högsta halt

Tabell 4 Koloxid

WHO (8,11) 1 timme 8 timmar

USA (5, 12) 1 timme 8 timmar

JAPAN (7) 8 timmar 24 timmar

VÄS'I'I'YSKLAND (4)

Halv timme 2—12 månader

Halt i ;ag/m3 (1 ;Lg/m3 = 0,87 ppb)

40 10

40 (30) 10

11.5 23.0

30 10

Frekvens för över skridande

Högsta halt Högsta halt

En gång per år En gång per år

Högsta halt Högsta halt

95-procenti1 Högsta halt

• Sida 179
•  Original

SOU 1983:28 TabellS Bly Halt i p.g/m3 Frekvens för över- skridande USA (13) 3 månader 1,5 Högsta halt

Referenser till appendix 3

1 The World's Air Quality Management Standards. U.S. EPA.—650/ 9-75—001-a. October, 1974. 2 Riktvärden för luftkvalitet. Svaveldioxid och stoft. Statens naturvårds- verk. Publikationer 1976:8.

3 Air Quality Criteria and Guides for Sweden in regard to Sulfur Dioxide and Suspended Particulates. P Camner. Nordisk Hygienisk Tidskrift. Supplementum 5. 1973. 4 Technische Anleitung zur Reinhaltung der Luft. Der Bundesminister des Innern. Augusti 1974. 5 Environmental Health Criteria No. 4. Oxides of Nitrogen, WHO. 1977. 6 National Primary and Secondary Ambient Air Quality Standards U.S. EPA. Federal Register, Vol 36, No 84, April 30, 1971. 7 Ambient Air Quality Standards. Japan Environment Agency Quality of the Environment in Japan, 1979. 8 Air Quality Criteria and Guides for Urban Air Pollutants. Report of a WHO Expert Committee. WHO Techn. Rep. Series No 506. 1972. 9 Environmental Health Criteria No. 7. Photochemical Oxidants. WHO, 1978. 10 Photochemical Oxidants. U.S. EPA. Federal Register. Vol. 43, No. 121, 1978. 11 Environmental Health Criteria No 13. Carbon Monoxide, 1979. 12 Carbon Monoxide, Proposed Revisions to the National Ambient Air Quality Standards, U.S. EPA. Federal Register, Vol. 45. No. 161, Augusti 1980. 13 National Primary and Secondary Ambient Air Quality Standard for Lead, U.S. EPA, Federal Register, Vol. 43, p. 46246, 1978.

• Sida 180
•  Original

• Sida 181
•  Original

Appendix 4 Teknisk beskrivning av föreslagna avgasreningskrav i Västtyskland och beslutade krav i Schweiz

Av Carl-Elis Boström, Karl-Erik Egebäck och Olle Äslander

Statens naturvårdsverk och bilavgaskommittén

I en bilmotor sker förbränningen intermittent och under kraftigt varierande tryck och temperatur, vilket medför relativt stora föroreningsutsläpp jämfört med stationär förbränning. Under de senaste 20 åren har en teknisk utveckling skett för att minska utsläppen från bilar. Måttliga emissionskrav har mötts genom utveckling och förfining av motorkomponenter som påverkar förbränningsprocessen i motorn, medan långtgående krav har lett till utveckling av helt nya avgasreningssystem.

För de av Västtyskland föreslagna avgasreningskraven (UBA-kraven) avses följande gränsvärden gälla (1) för bilar i massproduktion. Gränsvär- dena gäller vid ett modifierat ECE-test. Koloxid: 8,9—14,2 g/km (beroende på bilens vikt). Summan av kolväten och kväveoxider 3,2 g/km. Kraven förutsätter blyhaltig bensin.

Vid denna kravnivå bedöms biltillverkarna i första hand få inrikta sig på att minska koloxid- och kolväteutsläppen. Detta kan uppnås genom förbättring- ar av bilens bränslesystem. Kravnivån förutsätter att bilen körs på en mager bränsle-luft blandning och dessutom torde någon typ av efterförbränning av bränsleresteri avgasen krävas. De system som kan komma i fråga är isolerat avgasgrenrör eller termisk reaktor i kombination med tillförsel av sekundär- luft till avgasen.

Kväveoxidkraven motsvarar ungefär gällande krav i Sverige, A10, och därför kan de klaras med ungefär samma teknik som den som används i Sverige idag. Detta innebär avgasåtercirkulation, EGR, eller modifikationer av tändsystem, ventiltider etc.

De av Västtyskland föreslagna avgasreningskraven lades fram är 1976 som en utgångspunkt för förhandlingar om skärpta avgaskrav i Europa, framför allt inom EG. Förslagen har inte antagits och därför sker idag ingen tillverkning av bilar som speciellt anpassats till dessa krav. Det är dock tekniskt möjligt att klara dessa krav med känd avgasreningsteknik, vilket bl a redovisats av de tyska myndigheterna (1).

Schweiz har beslutat att tillämpa skärpta avgaskrav fr o m 1986-10-01, dvs fr o m 1987 års bilmodeller (Schweiz 87). Kraven innebär följande gränsvärden (2):

• Sida 182
•  Original

Koloxid: 9,3 g/km Kolväten: 0,9 g/km Kväveoxider: 1,2 g/km

Gränsvärdena gäller vid prov enligt A10 metoden (USA 73-prov). Motsva- rande gränsvärden gällde i USA för lätta fordon (personbilar) av årsmodel- lerna 1977—1979, dock vid en något modifierad provmetod. I USA fanns vid denna tidpunkt blyfri bensin. Även om biltillverkarna i allmänhet valde avgasreningsteknik som förutsatte blyfri bensin, förekom vid dessa årsmo- deller i USA ett 30-tal bilmodeller med avgasreningsteknik som inte fordrar blyfritt drivmedel. Denna teknik har varit utgångspunkten för kraven i Schweiz. Se vidare redovisningen från bilavgaslaboratoriet (3).

Koloxid- och kolvätekraven överensstämmer i stort med de tidigare beskrivna västtyska förslagen och därför bedöms ungefär samma teknik komma till användning i det här fallet. Bedömningen är att användning av system för bränsleinsprutning kommer att öka om dessa krav genomförs.

Vid krav enligt Schweiz 87 är kväveoxidkraven relativt långtgående. Här krävs ett väl fungerande proportionellt EGR-system, förmodligen i kombi— nation med att tändtidpunkten regleras till lägen som ger lägre kvävediox- idutsläpp än ”bästa” tändtidpunkt. Även sänkt kompression kan bli nödvändig för vissa bilmodeller.

Att de krav som innefattas i Schweiz 87-nivån tekniskt kan uppfyllas har demonstrerats genom att bilar avsedda för USA—marknaden producerades åren 1977—1979, bl a av europeiska och japanska biltillverkare. Vid jämförelse med situationen i USA bör dock noteras skillnaderna i mätmetod som innebär att de schweiziska gränsvärdena i realiteten skärpts ca 1 g/km för koloxid och 0,1 g/km för kolväten. Den modifierade mätmetoden bedöms inte påverka kvävedioxidkravet. Dessa skärpningar motverkas dock av att de schweiziska kraven medger att hållbarhetskraven tillgodoses genom en fast försämringsfaktor 1.1. Försämringsfaktorerna som utnyttjades i USA var högre, vilket innebär att tillverkarna där fick hålla en större marginal till gränsvärdena. De biltyper som bäst klarade dessa krav i USA avgasgodkän- des med koloxidvärden i registret 2g/km, kolväteutsläpp 0.1 g/km och kväveoxidutsläpp 0,7 g/km.

Vid bedömningen av bilfabrikanternas möjligheter att möta Schweiz 87-kraven bör även tas med att avgasreningstekniken utvecklats och att det idag finns möjlighet att tillverka komponenter och styrutrustning som fungerar bättre än de komponenter som användes på den amerikanska marknaden. Anpassningen av dessa bilar skedde under åren 1975—1977, dvs omkring 10 år tidigare än den tid då anpassning till Schweiz 87-kraven avses ske.

De reduktioner av utsläpp som uppnås vid olika avgasreningsalternativ framgår av följande tabeller. Jämförelse sker med Sveriges nuvarande regelsystem A10 och gällande krav i USA.

För USA har avgaskravet i tidigare värderingar betecknats USA 81. I denna PM används beteckningen USA 83. USA 81 och USA 83 är samma krav, men data från uppföljningskontroll av bilar i trafik har visat att det är realistiskt att räkna med ett något sämre praktiskt utfall än i tidigare värdering. Den nya bedömningen betecknas USA 83.

• Sida 183
•  Original

Tabell 1 Bedömd effekt av krav enligt UBA, Schweiz 87 och USA 83 jämfört med nu gällande A10-reglemente. Procentuell förändring. A10:s provningsförfarande tillämpat som bas för jämförelsen

Nya bilar Bilar som gått 80 000 km Kravnivå CO HC NOX CO HC NOX SCHWEIZ 87 —65 —65 —40 —35 —40 —25 UBA —65 —50 0 —35 —30 + 5 USA 83 —70 —80 —75 —50 —60 —50

Anm.: Minustecken innebär en reduktion och plustecken en ökning av utsläppen jämfört med A10-reglementet.

De ovan angivna kravnivåerna gäller delvis vid olika provningsförfaran- den. Skillnader föreligger också i gränsvärdenas definition och kontrollför- utsättningar. För att kunna göra en jämförelse mellan de olika avgasrenings— alternativen har omräkningar gjorts, vilka framgår av rapporten ”Undersök- ningar av bilavgasemissioner och effekt av olika bestämmelser" (3), så att de olika avgasreningsalternativen kan jämföras med varandra. Som jämförel- segrund har använts provmetod enligt vårt nuvarande reglemente A10. Den bedömda effekten av de olika bestämmelserna efter en sådan omräkning framgår av tabellerna 1 och 2. Det bör framhållas att det bereder särskilda svårigheter att bedöma effekten av Schweiz 87- resp UBA-kraven, eftersom det idag inte förekommer bilproduktion som anpassats till dessa krav.

Tabell 1 och 2 speglar de förhållanden som beräknas uppnås vid standardiserat provförfarande i laboratorium. Denna provmetod avses spegla genomsnittliga utsläpp vid en resa från en förort in till innerstaden. Provresultaten innebär därmed en kompromiss mellan önskemål att både representera lokala och regionala bilavgasproblem. Önskar man speciellt se på lokala innerstadsproblem är utsläpp vid andra körmönster mer represen— tativa. Vidare måste yttertemperatur och andel kallstartade bilar i trafik- strömmen beaktas. För bilar i praktisk trafik måste hänsyn tas till bilparkens ålderssammansättning och olika medelhastigheter. I tabell 3 redovisas beräkningar avseende effekten på lokala bilavgasproblem, vilka visar de förändringar som uppnås till år 2000 jämfört med förhållandena år 1980.

Tabell 2 Uppskattat genomsnittligt utsläpp i g/km vid mätarställning 6 400 och 80 000 km för bilar som uppfyller krav enligt A10, Schweiz 87, UBA och USA 83. A10:s provningsförfarande tillämpat som bas för jämförelsen

Nya bilar, inkörda 6 400 km Bilar som gått 80 000 km

Kravnivå CO HC NOX CO HC NOX A10 16 1,6 1,5 23 2,4 1,7 SCHWEIZ 87 6 0,6 0,9 15 1,5 1,3 UBA 6 0,8 1,5 15 1,7 1,9 USA 83 5 0,3 0,4 12 1,0 0,9

• Sida 184
•  Original

Tabell 3 Beräknad effekt för bensindrivna bilar i praktisk trafik vid införande av krav enligt Schweiz 87, UBA, USA 83 och A10. Tabellen redovisar procentuell förändring av utsläppen från en genomsnittlig bil är 2000 jämfört med år 1980. Temperatur (PC

Alternativ Koloxid Kväveoxider A10 —35 — 10 SCHWEIZ 87 —55 —30 UBA —55 + 5 USA 83 —70 —65

Tabell 4 Varmemission (g/km) vid ECE-prov

Alternativ Koloxid Kväveoxider A10 13 1,4 SCHWEIZ 87 6 0,9 UBA 6 1,5 USA 83 2 0,2

Beräkningarna som avser innerstadstrafik finns redovisade i komplettering av emissionsunderlag för beräkningsmodell för bilavgaser (4).

I tabell 4 ges beräknade och uppskattade genomsnittliga utsläpp vid ECE-prov med varmkörda bilar som anpassats till respektive kravnivå (3). Utsläppen avser nya men inkörda bilar vid en yttertemperatur av +20 ”C.

Data saknas i denna beräkning för förändringen av kolväteutsläppen. Grovt kan dock antas att vad gäller kolväteutsläppet via avgasröret följs koloxid och kolväteutsläppen åt.

För beräkning av de halter av koloxid och kvävedioxid som dessa avgasreningskrav ger i olika trafikmiljösituationer har förfarits på följande Sätt.

Utgångspunkt har varit fyra trafikmiljösituationer som beskrivs av följande data (tabell 5) och som gäller för år 1980. Angivna halter är 99-procentiler av respektive ämne och avser 8h-medelvärde för koloxid och 1h-mede1värde för kvävedioxid. Halter i mg/m3.

En närmare beskrivning av situationerna finns i appendix 2 till SMLs rapport ”Hälsorisker till följd av bilavgaser” (5). Beräkningen av avgashal- terna år 2000 har följt de principer som finns angivna i "Beräkningsmodell för bilavgaser” (6) och dess komplettering (4). Förändringarna i emission år 2000 från de bensindrivna personbilarna motsvaras av de reduktionstal som angesi tabell 3 och avser innerstadstrafik och ett körmönster mitt på kvarter. Beräkningarna avser förhållande under rusningstid med hög andel bensin- drivna personbilar och låg andel dieseldriven trafik. Halten i gatan består av två delar:

Cg = gatans bidrag CB = bakgrundshalt Totala halten Cr = Cg + CB

• Sida 185
•  Original

Tabell 5 Halter vid olika trafikmiljösituationer år 1980 och år 2000. 99-procentiler av 8h-medelvärden för koloxid, lh-medelvärden för NO,,» och NO,. Halter i mg/m3. Inom parentes anges motsvarande reduktionstal jämfört med situationen år 1980

Situation 1 2 3 4 År1980 co 20 12 8 8

NOX 2,38 1,43 0,67 1,43 NO2 0,30 0,20 0,12 0,20 Årzoaa SCHWEIZ 87 CO 8 (—60) 5 (—60) 3 (—60) 3 (—60) NOX 1,69 (—30) 1,03 (—30) 0,47 (—30) 1,03 (—30) no2 0,23 (—25) 0,16 (—20) 0,10 (—20) 0,16 (—20) UBA co 8 (—60) 5 (—60) 3 (—60) 3 (—60) NOX 2,48 (+ 5) 1,52 (+ 5) 0,76 (+15) 1,52 (+ 5) No2 0,31 (+ 5) 0,21 (+ 5) 0,13 (+10) 0,21 (+ 5) USA 83" co 6 (—70) 4 (—70) 2,5 (—70) 2,5 (—70) NOK 0,89 (—65) 0,56 (—60) 0,33 (—60) 0,56 (—60) no2 0,14 (—55) 0,11(—45) 0,08 (—35) 0,11 (—45) A10 co 12 (—40) 7 (—40) 5 (—40) 5 (—40) NOX 2,19 (—10) 1,30 (—10) 0,61 (—10) 1,24 (—10) no2 0,28 (—10) 0,19 (—10) 0,11 (—10) 0,19 (—10)

" Modifierat med hänsyn till rapporten 1983-02-08 (4).

Grovt förändrar sig gatans bidrag, Cg, med angivna tal i tabell 3 medan för bakgrundshalten, CB, bilarna har antagits bidraga med ca 70% av totala halten kväveoxider och bostadsuppvärmningen med ca 30%. År 2000 har antagits att bilarnas bidrag till bakgrunden har minskats med hänsyn till denna fördelning. För koloxid har antagits att minskningen i bakgrundsvär- dena är direkt proportionell mot minskningen i bilarnas utsläpp.

I beräkningsmodellen (6) beräknas då det gäller kväveoxider i första omgången totalhalten kväveoxider. Genom olika regressionslin jer beräknas därefter halten kvävedioxid. För Stockholmsförhållande gäller att vid höga halter (99-procentil) föreligger 10—20% av totalhalten kväveoxider som kvävedioxid.

Resultatet av haltberäkningarna för de olika trafikmiljösituationerna framgår av tabell 5.

Sammanfattning

Omgivningshalter

Vid en bedömning av uppkomna omgivningshalter för koloxid och kväve- dioxid bör de värden som framkommer av tabell 5 i första hand användas.

• Sida 186
•  Original

Förhållandena avser de som kan uppkomma på innerstadsgator. Det finns ej tillräckligt underlag idag för att beräkna uppkomna halter av enskilda kolväten vid de olika avgasreningsalternativen. '

Vid jämförelser av utfallet av de olika avgasreningskraven vad gäller halter i vissa trafiksituationer år 2000 kan konstateras att krav enligt USA 83 bedöms ge bäst effekt. Minskningarna i jämförelse med år 1980 (vid oförändrat trafikflöde) beräknas bli. för koloxid ca 70%, för kväveoxider ca 60% och för kvävedioxid 35—55%.

Schweiz 87-kraven bedöms ge en effekt som vad gäller koloxid närmar sig USA-utfallet, ca 60% minskning av 1980 års värden. Kväveoxidhalterna minskar med detta alternativ ca 30% och kvävedioxidhalterna 20—25%.

Krav enligt UBA bedöms ge en effekt som för koloxid motsvarar den som uppnås med Schweiz 87. För kväveoxider och kvävedioxid upnås ingen ytterligare förbättring utöver vad nu gällande krav, A10, medger, utan snarare en ökning.

De nu gällande kraven, A10, kommer att resultera i vissa förbättringar fram till år 2000 p g a att dessa krav då kommer att omfatta praktiskt taget alla bilar i bilparken. Detta beräknas medföra att koloxidhalterna minskar ca 40%, kväveoxidhalterna och kvävedioxidhalterna ca 10% jämfört med år 1980.

Det bör observeras att beräkningarna avser förhållandena mitt på kvarter där körmönstret är förhållandevis gynnsamt. Högre halter erhålls strax före korsningar. Mätningar i bl a Uppsala (1982) har visat att halten av koloxid kan vara 0—100% större strax före korsningar jämfört med halten mitt på kvarter. För totalhalten kväveoxider är halten 0—40% högre strax före korsningar och för kvävedioxid 0—30%. Det är komplicerat att på ett korrekt sätt beskriva förhållandena i korsningar. Utsläppen är p ga förändrade körmönster större, men å andra sidan brukar ventilationen vara bättre i korsningar än inne i kvarter. Underlag saknas idag för en generell beskrivning aviförhållanden i gatu-korsningar. För beräkningarna har därför valts situationer ”mitt på kvarter". Eftersom det är frågan om en relativ bedömning av de olika avgasreningsalternativens effekt på vissa trafiksitua- tioner torde denna fråga vara av underordnad betydelse. Vad som värderas är relationen mellan de olika alternativen.

Emissioner

Det kan konstateras att avgasrening i enlighet med alternativen UBA eller Schweiz 87 innebär mer långtgående krav än de som för närvarande gäller i Sverige. Kraven är dock inte så långtgående som de som gäller i USA.

För koloxid är Schweiz 87- och UBA-kraven ungefär likvärdiga och det innebär att ca 75% av effekten enligt USA 83-krav bör kunna uppnås.

Beträffande totalkolväten är sannolikt Schweiz 87-kraven något mer långtgående än UBA-kraven. De senare kravens gränsvärdeskonstruktion — det är summan av kolväten och kväveoxider som reglerats — gör dock denna värdering något osäker. Schweiz-kraven innebär att ca 65% av effekten vid USA-krav sannolikt bör kunna uppnås. Motsvarande bedömning för UBA—kraven pekar mot ca 55% av USA-kravens effekt.

Den reningsteknik som förutsätts vid Schweiz 87- respektive UBA-krav

• Sida 187
•  Original

innebär således att kolväten oxideras och omvandlas i högre utsträckning än vid idag gällande avgasreningskrav. Det finns dock en möjlighet att — eftersom oxidationen inte är fullständig och så långtgående som vid USA—krav —emissionen av delvis oxiderade kolväten, bl a aldehyder av olika slag, blir klart högre än vid USA-krav. Några mätvärden som på ett tillfredsställande sätt belyser detta föreligger inte, varför utfallet i desa avseenden är svårbedömbart. Mätdata som medger generella bedömningar av kolvätesammansättningen vid Schweiz 87- och UBA-kraven föreligger inte idag. Detta gör även att en bedömning av avgasernas mutagenicitet blir osäker.

I frågan om kväveoxider innebär Schweiz 87-kraven en utsläppsminskning ijämförelse med nu gällande krav. UBA-förslaget kan innebära något ökade utsläpp av kväveoxider i jämförelse med nu gällande krav i Sverige. Genom att provmetoden enligt UBA—kraven sämre än USA-metoden representerar körförhållandena i större stadsregioner och att möjligheten till kontroll av kravens efterlevnad är mindre vid UBA-reglerna kan kväveoxidutsläppen bli större med dessa avgasreningskrav än med nuvarande svenska krav.

Som ovan nämnts medför dock grånsvärdeskonstruktionen vid UBA- kraven osäkerheter i denna bedömning. Schweiz-kraven torde beträffande kväveoxiderna innebära att ca 50% av den effekt på emissionssidan som uppnås med USA-kraven är möjlig.

Eftersom dieselbilar klarar Schweiz-kraven lättare än bensinbilar kan dieselandelen komma att öka några procent jämfört med nuvarande förhållanden om dessa krav genomföres. Andelen dieseldrivna personbilar är idag ca 4%. Detta skulle ge ökade utsläpp av mutagena ämnen, särskilt om inte krav för bl a partikelutsläpp införs.

Både Schweiz 87- och UBA-kraven har avsetts genomföras med fortsatt användning av blyade bränslen. Dessa krav innebär därför inte att utsläppen av bly minskar utöver vad som redan beslutats i Sverige. USA 83 förutsätter blyfritt bränsle och innebär således att blyutsläppen från bilar successivt avvecklas.

Referenser

1 Recommendations to reduce the emissions of pollutants — motor vehicle exhaust emissions. Umwelt Bundes Amt. Berichte 7/76. Berlin, 1976. 2 Verordnung iiber Abgase von Motorwagen mit Benzinmotoren vom 1. März 1982. Schweiz. 3 Undersökning av bilavgasemissioner och effekt av olika bestämmelser. Bilavgaslaboratoriet. Studsvik. Preliminär rapport. December 1982.

4 Komplettering av emissionsunderlag för beräkningsmodell för bilavga- ser. Rapport till Bilavgaskommittén 1983-02-08. 5 Hälsorisker till följd av bilavgaser. Statens miljömedicinska laboratori- um. Rapport 2/83. 6 Beräkningsmodell för bilavgaser. 1982-02-12. Statens naturvårdsverk.

• Sida 188
•  Original

• Sida 189
•  Original

Appendix 5 Hälsoriskbedömning av Schweiz 87 och UBA alternativen

Statens miljömedicinska laboratorium

I huvudrapporten lämnas en sammanfattande värdering av den medicinska betydelsen av ett antal ämnen eller ämnesgrupper som ingår i luftförore- ningar från bilavgaser. Vidare diskuteras de medicinska konsekvenser som tre olika typer av avgasreningskrav skulle innebära, nämligen: ] anpassning till gällande krav i USA (USA 81/83) 3 bibehållande av dagens svenska krav (A10)

anpassning till kommande krav inom EG

Dessa alternativ finns närmare beskrivna i appendix 2. Bilavgaskommittén har i ett sent skede funnit det intressant att studera effekterna av två alternativa avgasreningskrav utöver de tre som behandlats tidigare i rapporten. De två alternativen innebär följande:

a) de krav som beslutats gälla i Schweiz från och med 1987 års bilmodeller (Schweiz 87)

b) de krav som av Västtyskland föreslagits gälla inom EG (UBA)

Den tekniska beskrivningen och konsekvenserna av dessa alternativ framgår av appendix 4. I detta lämnas bl a data rörande utsläpp från avgasröret från bensindrivna bilar under olika betingelser. På basen av dessa värden och med hänsyn tagen till andra källors bidrag till de aktuella luftföroreningarna beräknas halterna [luften av bl a kolmonoxid och kvävedioxid i fyra utvalda trafikmiljösituationer, dels i dagens situation och dels är 2000 (tabell 1). Beräkningarna avser förhållandena på innerstadsgator och räknat mitt på kvarter, dvs inte i gatukorsningar, där högre halter ofta uppkommer. Beräkningarna är utförda enligt samma principer som i huvudrapporten. De olika kravalternativen innebär följande förändringar år 2000 gentemot

nuläget (1980):

D Ett bibehållande av dagens svenska avgasreningskrav AIO beräknas ha reducerat aktuella lufthalter av koloxid med ca 40% och av kvävedioxid med ca 10%. Förbättringen beror på att hela fordonsparken i Sverige år 2000 kommer att omfattas av kraven. D Införande av Schweiz 87 krav beräknas innebära en ca 60%-ig minskning av koloxidhalten och en ca 20%-ig minskning av kvävedioxidhalten. D Införande av det västtyska UBA-förslaget beräknas också detta medföra en minskning av koloxidhalten med omkring 60% medan halten kvävedioxid beräknas öka med ca 5%. D USA 83—alternativet beräknas medföra en minskning av koloxidhalten

• Sida 190
•  Original

med ca 70% och kvävedioxidhalten med 35—55%. Denna reducering är något mindre än vad som tidigare (i huvudrapporten) beräknats för USA 81-alternativet. Skillnaden beror inte på att USA 83-alternativet har andra krav än USA SSI-alternativet. I stället beror skillnaderna på att det befunnits realistiskt att räkna med att katalysatorsystemen inte fungerar på alla bilar i en bilpark (se vidare appendix 4).

SML har i huvudrapporten bedömt att nuvarande svenska avgasrenings- krav A10 inte tillgodoser långsiktiga medicinska önskemål. Vidare framgår det att USA-alternativet ur medicinsk synpunkt är det enda som kan förordas. De nya beräkningarna för USA 83 ger något högre utsläpp av koloxid och kvävedioxid men ändrar i sak inte den tidigare värderingen.

Det västtyska förslaget (UBA) ärinte prövat i stor skala men uppges bygga på känd avgasreningsteknik (appendix 4). Enligt tabell 1 innebär det en minskning av koloxidkoncentrationerna med ca 60% jämfört med nuläget. Kvävedioxidhalterna förväntas däremot öka något jämfört med nuläget, ca S%. Förslaget kan av bl a detta skäl inte förordas. »

Schweiz 87—kraven har endast prövats i begränsad omfattning. Enligt appendix 4 kan kraven beträffande koloxid och kvävedioxid tillgodoses.

Om en jämförelse görs med ett fullt utbyggt A10-system blir de förväntade

Tabell 1 Halter vid olika trafikmiljösituationer år 1980 och år 2000. 99-procentiler av 8h-medelvärden för koloxid och lli-medelvärden för NOZ. Halter i mg/m3. Siffrorna inom parentes är den procentuella förändringen jämfört med situationen 1980. (Från tabell 5, appendix 4)

Krav- Trafikmiljö- CO mg/m3 NOZ mg/m3 alternativ situation 99 %il av 8h-värde 99 %il av lh-värde År 1980 1 20 (0) 0,30 (0) 2 12 (0) 0,20 (0) 3 8 (0) 0,12 (0) 4 8 (0) 0,20 (0) År 2000 A10 1 12 (—40) 0,28 (—10) 2 7 (—40) 0,19 (—10) 3 5 (—40) 0,11 (—10) 4 5 (—40) 0,19 (—10) SCHWEIZ—1987 1 8 (—60) 0,23 (——25) 2 5 (—60) 0,16 (—20) 3 3 (—60) 0,10 (—20) 4 3 (—60) , 0,16 (—20) UBA 1 8 (—60) 0,31 (+ 5) 2 5 (—60) 0,21 (+ 5) 3 3 (—60) 0,13 (+10) 4 3 (—60) 0,21 (+ 5) USA—1983a 1 6 (—70) 0,14 (—55) 2 4 (—70) 0,11 (—45) 3 2,5 (—70) 0,08 (—35) 4 2,5 (—70) 0,11 (—45)

" Modifierat med hänsyn till rapporten 1983-02-08 (2).

• Sida 191
•  Original

minskningarna utgående från nuläget för koloxid 20 procentenheter bättre (minskning med 60 procentenheter mot 40) medan de för kvävedioxid blir små, ca 10 procentenheter bättre. Minskningen för koloxid är i stort sett jämförbar med vad som beräknas för USA 83-alternativet medan minsk— ningen för kvävedioxid är väsentligt mindre.

Beträffande kolväten finns inga beräkningar över förväntade koncentra- tiner i omgivningsluften och emissionsdata anges i appendix 4 enbart för totalkolväten. Även om det beräknas ske en betydande minskning av totalkolväteemissionen kan en närmare medicinsk värdering inte göras då erforderliga uppgifter om de enskilda ämnena, i motsats till vad som gäller för USA-alternativet, saknas. Bland annat kan den mutagena effekten inte bedömas. Enligt appendix 4 finns en möjlighet "att — eftersom oxidationen inte är fullständig och så långtgående som vid USA-krav — emissionen av delvis oxiderade kolväten, bl a aldehyder av olika slag, blir klart högre än vid USA-krav”. SML kan i brist på tekniskt underlag inte bedöma möjliga förändringar i form av minskade eller ökade negativa effekter gentemot nuläget i form av besvär till följd av lukt och/eller irritationssymptom. Varken UBA- eller Schweiz- alternativen innebär blyfri bensin varför problemen med bly kvarstår.

Vid en samlad värdering finner SML att varken UBA eller Schweiz- alternativet kan förordas från medicinsk synpunkt. Skulle det emellertid visa sig omöjligt att införa blyfri bensin och katalysatorrening skulle Schweiz- alternativet ur medicinsk synpunkt få ett ökat intresse. I vissa avseenden skulle detta alternativ innebära en förbättring utöver nu gällande A10-krav. Osäkerheten är dock så stor vad avser möjliga effekter av emitterade kolväten att innan ett sådant system mera allmänt tas i bruk måste en kemisk karaktärisering av de enskilda kolvätena komma till stånd samt prövningar av mutagena effekter, luktintensitet och irritationspotential.

• Sida 192
•  Original

• Sida 193
•  Original

Appendix 6 Den italienska blyundersökningen

Av Agneta Oskarsson och Per Camner

Statens miljömedicinska laboratorium

I SML:s huvudrapport har nämnts en undersökning där man i Piedmont i norra Italien har bytt ut det vanliga blyet i bensin mot bly från Australien med en annan isotopsammansättning, vilket gör att bensinblyets spridning i miljön och upptag hos människor har kunnat studeras. Sedan SML:s huvudrapport överlämnats har en statusrapport över undersökningen i norra Italien publicerats (Isotopic Lead Experiment, Statusreport, Facchetti, S och Geiss, F, ECSC-EAEC, Bryssel-Luxemburg 1982). Regionen Piedmont har ett skyddat läge mellan Alperna och Apenninerna och utmärks av statiska meteorologiska förhållanden med i genomsnitt låga vindhastigheter. I undersökningen indelades regionen i tre områden — Turin, landsbygd ( 25 km från Turin samt landsbygd > 25 km från Turin. Projektet har indelats i 4 faser. Under fas 1, augusti 1975—april 1977, skedde en övergång från inhemskt bly till australienskt bly. Under fas 2, maj 1977—december 1979, användes nästan enbart (omkring 90%) australienskt bly i bensin. Under fas 3, från januari 1980, skedde en gradvis tillbakagång till inhemskt bly i bensin.

I tabell 1 sammanfattas resultaten från studien. I inhemskt bly som tillsätts bensin är kvoten 206Pb/Zme 1,186. Under projektet sjönk denna kvot successivt ner till 1,060 under fas 2. För det australienska blyet är kvoten 206Pb/me 1,040. Under fas 2 var kvoten mellan isotoperna för luftburet bly ungefär samma som i bensin, dvs 1,064, vilket innebär att omkring 90% av det luftburna blyet härrörde från bensin. Utanför Turin var kvoterna för luftburet bly något högre än i Turin och det beräknades att 60% av det luftburna blyet på landsbygden kom från bensin. Årsmedelvärdet av luftburet bly beräknades i genomsnitt för Turin vara kring 2 pg/m3 med en variation från 4,54 tig/m3 i tättrafikerade områden till 0,88 ,ug/m3 i områden med låg trafiktäthet. På landsbygd ( 25 km från Turin var lufthalten av bly 0,56 ,ug/m3 och på landsbygd > 25 km från Turin, 0,33 pg/m3 (Tabell 1).

Bly i blod analyserades från ett stort antal vuxna, bl a trafikvakter samt barn i olika åldrar. En mindre grupp, 12 personer från Turin och 23 från landsbygden, följdes kontinuerligt under perioden 1975 till 1979. Samman- lagt analyserades 1 700 prover med avseende på totalhalten bly i blod. Någon

• Sida 194
•  Original

riktig kvalitetskontroll genomfördes inte, men 17% av proverna analys- erades även oberoende på andra laboratorier med tämligen god överens- stämmelse.

Männen hade i genomsnitt 22,5 pg/IOO ml i Turin, 26,9 pg/100 ml på landsbygden ( 25 km från Turin och 29,6 jag/100 ml på landsbygden > 25 km från Turin. Isotopanalyserna var underkastade noggrann kvalitetskon- troll.

För vuxna inom Turin minskade kvoten mellan 206Pb/Zme från 1,1627 1975 till 1,1341 1979. Skolbarn i åldern 9 till 10 år uppvisade en ännu mer markant minskning ner till 1,1273 1979. På landsbygden ( 25 km från Turin föll kvoten för vuxnai genomsnitt ner till 1,1433 1979. På landsbygden > 25 km från Turin sjönk värdena till 1,1478 1979. I fem fall jämfördes vidare kvoten mellan isotoperna i blod på små barn, 5 månader till 2—3 år, med värdena från deras mödrar. I genomsnitt förelåg ingen skillnad.

Vid de matematiska beräkningarna av andelen bly i blod som kommer från bly i bensin inom regionen antog man att ett jämviktsförhållande rådde. I ett sådant bör följande gälla:

BxX+Ax(1—X) =F

B representerar här andelen 206Pb av totala blyhalten i bensinen från regionen. X är den fraktion av bly i blod som kommer från bly i bensin i regionen oberoende av om det inandas eller kommer via mag/tarmkanalen. 1—X representerar en fraktion som är summan av alla andra källor av bly i blod. A är den genomsnittliga andelen 206Pb av detta bly. F är andelen 206Pb av totala mängden bly i blodet. Eftersom andelen szb är konstant i allt bly kommer alltid andelen 206Pb av totala mängden bly att vara proportionell mot kvoten mellan 206Pb och 207Pb. I stället för B, A och F i formeln ovan kan motsvarande kvoter mellan 206Pb och 207Pb sättas in. Genom att tillämpa ekvationen på förhållandena innan det australienska blyet tillsattes (fas 0) och under fas 2 kunde fraktionen X bestämmas: 24% för Turin, 12% för landsbygden ( 25 km från Turin och 11% för landsbygden > 25 km från Turin. Dessa värden bygger på genomsnittsvärden av kvoterna hos vuxna. Även för de enskilda individerna kan motsvarande X-värden bestämmas. Genomsnittet av de individuella X-värdena från de personer som kontinu- erligt följdes under projektet var: 27% för Turin, 21% för landsbygden ( 25 km från Turin och 19% för landsbygden > 25 km från Turin.

De beräknade värdena för X är troligen i underkant. Dels är det osäkert om verkligen ett jämviktstillstånd uppnåtts och dels kan även en del av det bly som representerar bly från andra källor komma från bly i bensin som har sitt ursprung utanför regionen.

Ett förvånande resultat i undersökningen är att halterna av bly i blod är högre på landsbygden än i Turin. Piedmont är ett område med en stor konsumtion och produktion av vin. Att vinkomsumtion skulle förklara skillnaderna, förefaller dock inte troligt eftersom skillnad i blodhalt mellan dem som dricker och dem som inte dricker alkohol var mycket liten. Troligen spelar andra dietfaktorer en roll för skillnaden mellan Turin och landsbyg- den.

Studier angående isotopsammansättning av bly i jord och vegetation har utförts i samband med isotopmärkningen av bly i bensin. Bly på blad och bark hade liknande isotopsammansättning som det luftburna blyet medan bly i

• Sida 195
•  Original

Tabell] Sammanställning av resultat från den italienska isotopmärkningsstudien (ILE, 1982) Prov Fas 0 Fas 1 Fas 2 Fas 3 Isotopkvot 206pb/207pb Bensin 1,186 1,111 1,060 1,115 Luftburet bly (Turin) 1,174 1,096 1,064 1,119 Luftburet bly (landsbygd (25 km) — 1,109 1,093 1,121 Luftburet bly (landsbygd >25 km) 1,168 1,114 1,095 1,125 Blod vuxna (Turin) 1,1627 1,1405 1,1341 — Blod skolbarn 9—10 år (Turin) — — 1,1273 1,1295 Blod vuxna (landsbygd ( % km) 1,1589 1,1496 1,1433 — Blod vuxna (landsbygd >25 km) 1,1604 1,1533 1,1478 — Total deposition (Turin) 1,155 1,145 1,130 1,118 Total deposition (Ispra) - 1,143 1,129 1,125

Turin

(områden med hög trafiktäthet) Turin

(områden med genomsnittlig trafik-

täthet) Turin

(områden med låg trafiktäthet)

Landsbygd (25 km Landsbygd >25 km

Manliga vuxna (Turin) Manliga vuxna (landsbygd (25 km) Manliga vuxna (landsbygd >25 km)

" Värde baserat på endast 4 personer.

Koncentration av luftburet bly (,ug/m3)

4—4,54_>

4—1,71

)

4—0,88-———_> 0,56'——> 0,33—___

Blykoncentration :" blod (ng/100 ml) 22,55 (27,55)(1 26,54 27,45 31,32 28,53

21,77 25,06 31,78

marken hade det inhemska blyets isotopsammansättning. Fullständiga data från födoämnesprover kommer att redovisas i slutrapporten.

Sammanfattningsvis visar undersökningen klart att bly från bensin är en ! betydande källa till bly i blod. Att från undersökningen i Piedmont dra [ .... exakta slutsatser beträffande svenska förhållanden är svårt. Blyhalterna i Piedmont ligger ungefär 4 gånger högre än i Sverige och en 4 gånger högre blyhalt i bensin, 0,6 g/l användes under försöksperioden. Det bör också påpekas att det genomsnittliga blyintaget via föda är betydligt högre i Italien än i Sverige. Det dagliga intaget av bly hos vuxna har beräknats till omkring 450 ,ug i Italien och till omkring 30 ag i Sverige. Via inhalation tillförs omkring 30 pig/dag i Italien och omkring 7,5 jig/dag i Sverige.

• Sida 196
•  Original

Statens offentliga utredningar 1983

Kronologisk förteckning

Fristående skolor för inte längre skolpliktiga elever. U. Nytt militärt ansvarssystem. Ju. Skatteregler om traktamenten m.m. Fi.

Om hälften vore kvinnor. A.

Koncession för försäkringsrörelse. Fi. Radon i bostäder. Jo. Ersättning för miljöskador. Ju. Stämpelskatt. Fi. Lagstiftningen på kärnenergiområdet. I.

10. Användning av växtnäring. Jo. 11. Bekämpning av växtskadegörare och ogräs. Jo. 12. Former för upphandling av försvarsmateriel. Fo. 13. Att möta ubåtshotet. Fo. 14. Barn kostar. S. 15. Kommunaltorskning i Sverige. C. 16. Sysselsättningsstrukturen i internationella företag. |. 17. Näringspolitiska effekter av internationella investeringar. I. 18. Lag mot etnisk diskriminering i arbetslivet. A. 19. Den stora omställningen. I. 20. Bättre miljöskydd II. Jo. 21. Vilt och jakt. Jo. 22. Utbildning för arbetslivet. A. 23. Lag om skatteansvar. Fi. 24. Ny konkurslag. Ju. 25. Internationella faderskapsfrågor. Ju. 26. Bestrålning av livsmedel. Jo. 27. Bilar och renare luft. Jo. 28. Bilar och renare luft. Bilaga. Jo.

PPFPPPPN?

• Sida 197
•  Original

Statens offentliga utredningar 1983

Systematisk förteckning

Justitiedepartementet

Nytt militärt ansvarssystem. [2] Ersättning för miljöskador. [7] Ny konkurslag. [24] Internationella faderskapsfrågor. [25]

Försvarsdepartementet

Former för upphandling av försvarsmateriel. [12] Att möta ubåtshotet. [13]

Socialdepartementet Barn kostar. [14]

Finansdepartementet

Skatteregler om traktamenten m.m. [3] Koncession för försäkringsrörelse. [5] Stämpelskatt. [8] Lag om skatteansvar. [23]

Utbildningsdepartementet Fristående skolor för inte längre skolpliktiga elever. [1]

Jordbruksdepartementet

Radon i bostäder. [6] Utredningen om användningen av kemiska medel i jord och skogsbruket rn. m. 1. Användning av växtnäring. [10] 2. Bekämp- ning av växtskadegörare och ogräs. [11] Bättre miljöskydd II. [20] Vin och jakt. (211 Bestrålning av livsmedel. [26] Bilavgaskommittén. 1. Bilar och renare luft. [27] 2. Bilar och renare luft. Bilaga. [28]

Arbetsmarknadsdepartementet

Om hälften vore kvinnor. [4] Lag mot etnisk diskriminering i arbetslivet. [18] Utbildning för arbetslivet. [22]

lndustridepartementet

Lagstiftningen på kärnenergiområdet. [9] Direktinvesteringskommittén. 1. Sysselsättningsstrukturen i internationella företag. [16] 2. Näringspolitiska effekter av inter- nationella investeringar. [17] Den stora omställningen. [19]

Civildepartementet Kommunalforskning i Sverige. [15]

Anm. Siffrorna inom klammer betecknar utredningarnas nummer i den kronologiska förteckningen.

• Sida 198
•  Original

• Sida 199
•  Original

• Sida 200
•  Original

• Sida 201
•  Original

• Sida 202
•  Original

'Liber